Conférences d'actualisation 1996, p.
399-420.
© 1996 Elsevier, Paris, et SFAR
Corticoïdes
en anesthésie-réanimation
Y Blanloeil1, Y Le Teurnier1, D
Demeure2
Services d'anesthésie-réanimation chirurgicale, CHU Nantes, 1Hôpital G.-et
R.-Laënnec ;
2Hôtel-Dieu, 44035 Nantes, BP 1005 cedex 01
L'objectif de cet exposé est de
réévaluer l'intérêt potentiel des corticoïdes dans certaines situations
pathologiques, concernant typiquement l'anesthésie et la réanimation.
Les corticoïdes, hormones sécrétées
par les corticosurrénales, recouvrent sous un seul terme deux groupes de
substances différenciées par leurs propriétés physiologiques
prédominantes : les minéralocorticoïdes, dont la fonction essentielle est
la rétention de sodium, et les glucocorticoïdes ainsi nommés car ils stimulent
la néoglucogenèse [1] . Pour cette revue, le terme corticoïde sera
retenu à la place de glucocorticoïde. De plus, il ne sera jamais fait référence
aux minéralocorticoïdes.
Après la synthèse de la cortisone et
de l'hydrocortisone, la recherche médicamenteuse s'est dirigée vers la
production de dérivés à durée d'action plus longue, à pouvoir
anti-inflammatoire plus grand et à effet minéralocorticoïde le plus faible
possible. Les corticoïdes disponibles pour la corticothérapie par voie orale ou
par voie parentérale sont présentés sur le tableau I
. Leur activité anti-inflammatoire relative est donnée par rapport à
l'hydrocortisone. La demi-vie biologique est déterminée par la mesure de la durée
de l'inhibition de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien. Les corticoïdes,
dont la durée d'action est moyenne, soit une demi-vie biologique de 12 à
36 heures, sont les dérivés les plus maniables, et constituent les
corticoïdes de référence en thérapeutique : prednisone et prednisolone.
Tableau I. Présentations
orales et injectables des corticoïdes commercialisés en France.
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
||
|
NB :
les corticoïdes d'administration ou d'application
locale sont exclus. DCI :
dénomination commune internationale ; cp : comprimé ; sol
buv : solution buvable ; IV voie intraveineuse ; |
|||||
Les effets pharmacologiques des
corticoïdes de synthèse ne sont que la caricature des effets physiologiques du
cortisol. Le cortisol exerce directement ou indirectement sur de nombreux
tissus de l'organisme des effets multiples et complexes. Ces effets concernent
le métabolisme énergétique avec stimulation des voies de la néoglucogenèse et
stimulation du métabolisme hydrominéral. Les corticoïdes exercent aussi une
action sur les organes lymphoïdes et les phénomènes inflammatoires. Ces actions
sont de type permissif, c'est-à-dire qu'elles stimulent des voies métaboliques
préexistantes. Les effets pharmacologiques comportent des effets recherchés
pour leur bénéfice thérapeutique et des effets indésirables dont les principaux
dépendent des effets métaboliques des corticoïdes. Les effets bénéfiques des actions
anti-inflammatoires et surtout immunosuppressives s'accompagnent aussi d'effets
négatifs comme celui sur la formation du tissu fibreux pouvant jouer sur la
cicatrisation et celui sur les défenses immunitaires contre les infections.
Dans cet exposé, nous nous
intéresserons uniquement aux propriétés anti-inflammatoires qui conditionnent
les effets recherchés dans toutes les situations aiguës observées en anesthésie
et en réanimation. Les effets immunosuppresseurs très importants qui peuvent
parfois justifier la prescription de corticoïdes en réanimation
(transplantations d'organes, maladies de système...) ne concernent
qu'indirectement l'anesthésie et la réanimation.
Les corticoïdes diminuent fortement
la réaction inflammatoire précoce et ses manifestations cliniques (oedème,
chaleur, douleur) [1] [2] [3] . L'action est complexe : effet
vasoconstricteur et diminution au niveau de la zone agressée de la perméabilité
capillaire avec réduction de l'extravasation liquidienne et cellulaire
(polynucléaires et macrophages). Il existe une diminution de la libération des
kinines vaso-actives à partir des protéines plasmatiques et inhibition du
processus de phagocytose des macrophages. Les corticoïdes inhibent aussi la
synthèse des prostaglandines en inhibant la libération de l'acide arachidonique
à partir de ses réserves phospholipidiques membranaires. Pour cette raison, les
corticoïdes inhibent à partir de l'acide arachidonique aussi bien la voie de la
lipo-oxygénase que celle de la cyclo-oxygénase, alors que les
anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) n'ont une action inhibitrice que sur
celle de la lipo-oxygénase (figure 1) . Cette action s'exerce par
inactivation de la phospholipase A2 par l'intermédiaire de protéines, les
lipocortines. Les corticoïdes inhibent la production des cytokines, en
particulier les interleukines, et de nombreux autres médiateurs de
l'inflammation. Sans détailler les effets immunosuppresseurs, signalons qu'ils
affectent certaines classes de T lymphocytes. Enfin, ils modifient
l'expression des molécules d'adhésion et ils diminuent la production de
monoxyde d'azote (NO) par suppression du gène du NO synthase 2.
Fig. 1. Impact
des corticoïdes dans la cascade arachidonique. En inactivant la phospholipase
A2, les corticoïdes inhibent toutes les voies à partir de l'acide
arachidonique.
Au total, les corticoïdes, en interférant
avec la plupart des médiateurs impliqués dans la réaction inflammatoire
(tableau II) , modifient l'activité des cellules phagocytaires
et la production de radicaux libres dérivés de l'oxygène.
Tableau II. Médiateurs
inhibés par les glucocorticoïdes.
Cette action anti-inflammatoire non spécifique n'est qu'un effet suspensif,
l'arrêt de la corticothérapie étant suivi d'une rechute, voire d'un rebond, à
moins que la maladie ne soit arrivée à son terme naturel. Ceci explique le
bénéfice souvent important observé dans les situations aiguës d'anesthésie et
de réanimation. En effet, dans ces situations il est très rare d'observer un état
de cortico-dépendance ou à l'inverse de cortico-résistance attribuée à une
réduction ou à la disparition des récepteurs spécifiques dans les cellules
pathologiques, comme c'est le cas dans les affections inflammatoires
chroniques.
Il comporte deux effets principaux
génomiques et non génomiques [1] [2] [3] [4] .
Ils rendent compte de l'effet
anti-inflammatoire et anti-allergique, et passent par des récepteurs et les
lipocortines. Ainsi, les corticoïdes diffusent passivement à partir du sang
vers leurs cellules cibles et se fixent sur une protéine réceptrice spécifique
cytoplasmique appelée « récepteur aux glucocorticoïdes ». La fixation
du corticoïde sur un site fonctionnel du récepteur permet une modification de
la conformation de celui-ci et démasque un autre site fonctionnel : le
site de fixation du DNA. Ensuite, le complexe corticoïde-récepteur ou complexe
activé se fixe sur une région spécifique du DNA nucléaire : le GRE (
Glucocorticoid Receptor Element ). La fixation du complexe activé sur le GRE
conduirait à une stimulation de la transcription du DNA en RNA messager.
L'interaction entre ce couple et le génome conduirait à une modulation du RNA
puis à une synthèse protéique notamment des lipocortines (figure 2)
. Les lipocortines aujourd'hui clonées sont présentes à l'état normal dans la
plupart des cellules. La modulation de leur synthèse et de leur libération par
les corticoïdes rendrait compte de la plupart des effets anti-inflammatoires
observés. Les lipocortines ont en commun une action anti-phospholipasique A2.
Ils expliqueraient le caractère
instantané de certaines actions des corticoïdes. Ils comprennent l'action
permissive des corticoïdes sur l'AMP cyclique intracellulaire et les effets sur
les transports ioniques.
Dans les situations pathologiques où
les corticoïdes sont utilisés en réanimation, les effets anti-inflammatoires
immédiats sont souvent brillants, mais ils ne devront pas faire oublier les
risques éventuels de cette thérapeutique, en particulier infectieux. Les fortes
doses de corticoïdes n'ont souvent pas d'inconvénients néfastes, parfois elles
doivent être suivies d'une corticothérapie à dose modérée qui, en l'absence de
contre-indications classiques aux glucocorticoïdes, ont peu de chance
d'entraîner des complications si la durée de prescription est limitée à 3 à
5 jours. En pratique, il n'y a pas, sauf en cas d'ulcère digestif en
poussée, d'obstacle majeur à une corticothérapie courte de 3 à 5 jours.
Néanmoins, en présence d'une infection il y a intérêt à obtenir un diagnostic
de responsabilité de l'agent infectieux avant la mise en route des corticoïdes
pour pouvoir assurer un traitement anti-infectieux efficace.
Syndrome de détresse respiratoire de l'adulte
L'évolution du syndrome de détresse
respiratoire de l'adulte (SDRA) se fait vers le décès dans plus de 50 %
des cas malgré une réanimation bien conduite, et ceci pour deux raisons
principales : l'infection pulmonaire nosocomiale et la fibrose
pulmonaire [5] [6] [7] . La fibrose est caractérisée par la
prolifération de myofibroblastes et de collagène intra-alvéolaire et
interstitiel, due à la transformation de l'exsudat riche en protéines en un
tissu de granulation. Les corticoïdes peuvent théoriquement jouer sur les
mécanismes physiopathologiques des 2 phases, la période initiale marquée
par une réaction inflammatoire majeure et la deuxième par la fibrose
secondaire. Sur différents modèles expérimentaux d'agression pulmonaire
(microembole, inhalation, endotoxine...) l'administration précoce de
corticoïdes semble améliorer l'évolution respiratoire [8] .
Ces résultats ont encouragé la réalisation de plusieurs études évaluant l'effet
préventif des corticoïdes chez des patients à risque de développer un SDRA,
essentiellement au cours d'états septiques graves [9]
[10]
[11]
[12]
. Ces travaux n'ont jamais pu démontrer l'intérêt des corticoïdes. Une seule
étude évalue l'effet d'une dose forte, 30 mg · kg-1 les
premières 24 heures, de méthylprednisolone à la phase initiale du SDRA [8] .
Aucun effet bénéfique jugé sur la mortalité et l'évolution du SDRA n'est
constaté. De plus, dans le sous-groupe des patients qui présentent un sepsis,
l'évolution du SDRA est plus mauvaise : 9 % d'évolution favorable
dans le groupe méthylprednisolone versus 56 % dans le groupe placebo.
Cette évolution péjorative confirme le résultat de l'étude de Bone et al sur
l'effet préventif des corticoïdes : l'évolution défavorable du SDRA
lorsqu'il se déclare est plus fréquente (69 %) dans le groupe
méthylprednisolone que dans le groupe placebo (39 %) [11]
.
La fibrose pulmonaire qui survient
dans la deuxième quinzaine de l'évolution du SDRA entraîne une surmortalité et
son diagnostic est difficile. Meduri et al [13]
[14]
étudient dans deux études prospectives non contrôlées, qui incluent 9 et
25 patients, l'effet d'une corticothérapie instituée vers le 15e jour du
SDRA en l'absence d'infection pulmonaire évolutive. Une amélioration des
critères cliniques et histologiques est constatée avec une survie de 70 et
80 % des patients des deux études. Un seul patient décède d'une
pneumopathie nosocomiale. Plusieurs courtes séries confirment ces
résultats [15] [16]
[17]
. La difficulté réside dans le diagnostic de la fibrose, dont les signes ne
sont pas spécifiques. L'analyse histologique obtenue par biopsie
transbronchique serait souhaitable [7] .
En conclusion, reprenant les
recommandations de Kollef et Schuster, nous pouvons dire qu'il n'existe aucune
indication à l'utilisation des corticoïdes à la phase de début du SDRA [18]
. En revanche, bien qu'il n'existe aucune étude contrôlée prouvant leur
bénéfice à la phase tardive, ils peuvent être essayés entre le 7e et 15e jour
si l'évolution se fait sans amélioration de l'oxygénation, alors que tous les
moyens optimisés du traitement ont été utilisés, et à condition d'éliminer ou
de traiter toute infection. Le schéma proposé est 2 à
4 mg · kg-1 de prednisone ou équivalent pendant au moins une à
deux semaines [18] .
Asthme grave et état de mal asthmatique
Quelle que soit l'indication du
traitement par corticoïdes et même lorsque l'objectif est la bronchodilatation,
le mécanisme d'action concerne avant tout les cellules de l'inflammation [19]
[20]
. Les corticoïdes s'opposent à la formation de médiateurs pro-inflammatoires à
partir de l'acide arachidonique, et l'action prédomine sur la phase tardive de
la réaction asthmatique survenant 6 à 8 heures après une provocation
allergénique ou parfois un exercice physique. En outre, c'est l'effet
anti-inflammatoire qui pourrait diminuer l'hyper-réactivité bronchique. Les
corticoïdes auraient aussi une action pulmonaire spécifique, car les
pneumocytes de type II ont des récepteurs pour les corticoïdes et ces
derniers sont capables de favoriser la maturation du surfactant. Les
corticoïdes semblent aussi diminuer l'hypersécrétion de mucus bronchique. Il
est capital de rappeler que la prednisone renforce l'effet des
sympathomimétiques sur le muscle bronchique par une augmentation du nombre des
récepteurs bêta-adrénergiques et par une potentialisation liée à l'activation
de l'adényl-cyclase. Au total, les corticoïdes renforcent ou restaurent
l'efficacité des bronchodilatateurs. Finalement, il faut souligner que l'effet
des corticoïdes nécessite un minimum de 6 à 12 heures pour provoquer une
amélioration très nette de la mécanique ventilatoire en particulier au cours de
la maladie asthmatique.
Les formes utilisables en aérosols
sont particulièrement intéressantes en pathologie respiratoire. La proportion
très faible, de l'ordre de 10 à 15 %, du médicament qui parvient aux
bronches par rapport à la quantité importante absorbée par les muqueuses
digestives impose la recherche d'un corticoïde à forte action locale et à
faible action générale. Bien que la dexaméthasone ait une bonne activité
locale, les dérivés chlorés de la bêtaméthasone ont une majoration très nette
de l'effet l'anti-inflammatoire local avec une faible élévation de l'action
générale. Il existe actuellement de nombreuses présentations
(tableau III) . Ces médicaments ont peu d'intérêt en
réanimation d'urgence mais sont souvent utilisés par les patients asthmatiques
et en règle générale, ce traitement ne doit pas être interrompu dans la phase
périopératoire, en dehors de ses contre-indications habituelles :
l'hypersécrétion bronchique, l'infection pulmonaire et la candidose
buccopharyngée. L'assèchement et le traitement antibiotique doivent précéder ou
faire interrompre leur utilisation.
Tableau III. Aérosols
de glucocorticoïdes (flacon pressurisé pour inhalation).
|
|
||
|
|
||
|
|
||
L'utilisation des corticoïdes au
cours de la maladie asthmatique a fait l'objet d'analyses récentes [21]
[22]
. Une méta-analyse a pris en compte les études concernant le traitement
corticoïde chez les patients présentant une crise d'asthme aiguë et admis dans
des services d'urgence [21] . Après avoir analysé 700 articles, ils
ont retenu 30 études contrôlées, randomisées. Ces études concernent aussi bien
l'adulte que l'enfant. La méta-analyse démontre que le traitement corticoïde
réduit significativement l'admission définitive à l'hôpital des patients
traités en urgence pour une crise aiguë. Ce traitement prévient aussi la
rechute après la crise. Le traitement oral semble aussi efficace que le
traitement intraveineux et en conséquence, seuls les patients trop dyspnéiques,
ne pouvant pas avaler, ou ayant des problèmes d'absorption digestive peuvent
recevoir des corticoïdes par voie parentérale.
Plusieurs études ont essayé de
déterminer la dose nécessaire. Il semble que les faibles doses soient souvent
insuffisantes [21] [22]
, mais la dose précise reste à déterminer. Celle actuellement recommandée est
de 10 à 15 mg · kg-1 · j-1 d'hydrocortisone ou
d'équivalent, soit 600 à 900 mg d'hydrocortisone, 150 à 225 mg de
prednisolone ou 120 à 180 mg de méthylprednisolone par jour. En pratique,
40 mg de méthylprednisolone sont administrés par voie intraveineuse toutes
les 6 heures ou 60 mg de prednisone toutes les 6-8 heures. Ces
doses doivent être maintenues pendant 36 à 48 heures en fonction de l'état
respiratoire du patient. Ensuite la diminution progressive doit être effectuée.
Il est suggéré de passer à 60 mg de prednisolone/jour quand le VEMS
approche 50 % de la valeur prédite. Cette dose est maintenue pendant
4 jours et ensuite, la dose est réduite ou arrêtée définitivement en
4 jours. Les corticoïdes inhalés doivent être utilisés le plus vite
possible, au plus tard entre la 36e et la 48e heure [22]
.
En ce qui concerne la préparation
anesthésique des patients asthmatiques ou ayant une hyper-réactivité
bronchique, les corticoïdes semblent avoir une place intéressante toujours
recommandée bien qu'elle ne soit pas bien validée [23]
. En effet, la seule justification est tirée d'une étude expérimentale de la
meilleure équipe travaillant sur le sujet mais qui n'a fait l'objet que d'un
abstract
[24] . Sur un modèle expérimental, l'administration de
méthylpredisolone réduit dès la 24e heure la réactivité bronchique à la
stimulation par l'acide citrique, l'effet étant particulièrement net à partir
de la 48e heure. Aussi, quand le patient se présente avec une maladie
asthmatique sévère ou que le traitement inclus des corticoïdes en inhalation,
une corticothérapie orale ou parentérale peut être proposée pour encadrer la
chirurgie.
La dose recommandée est de 1 à
2 mg · kg-1 d'hydrocortisone ou équivalent, elle peut être
doublée chez les patients qui sont antérieurement sous corticoïdes par voie
orale. Il semble surtout recommandable de débuter ce traitement au moins
24 heures avant l'intervention, de façon à ce qu'au moins 3 à 4 doses
de corticoïdes aient été administrées. Cette préparation est au moins
recommandée chez le patient symptomatique en période préopératoire, en dehors
de ce cas il peut être choisi de ne donner qu'une première dose en
prémédication [23] .
Bronchoconstriction de la bronchopneumopathie
chronique obstructive
Les corticoïdes semblent moins
fréquemment nécessaires chez les patients atteints d'une bronchopneumopathie
chronique obstructive (BPCO). Seulement 30 % de ceux-ci peuvent être
améliorés par une corticothérapie chronique orale. De nombreuses études sont en
cours pour évaluer l'intérêt des corticoïdes par inhalation qui semble être la
solution la plus intéressante. A priori, chez un patient ayant une
hyper-réactivité bronchique sévère ou avec bronchoconstriction aiguë, les
recommandations précédemment vues pour la maladie asthmatique peuvent être
appliquées [25] .
Pneumopathie à Pneumocystis carinii
Plusieurs études contrôlées ont
clairement établi que la corticothérapie adjuvante, instituée à la phase
initiale du traitement, améliore le délai de guérison et la survie des patients
infectés par le virus du VIH et souffrant d'une pneumocystose aiguë [26]
[27]
.
Stomatologie et ORL : oedème
postopératoire des voies aériennes, du cou et de la face
Dyspnée laryngée postintubation
Les dyspnées laryngées après
extubation, essentiellement en réanimation chez l'adulte et l'enfant, ont plus
fait l'objet d'études épidémiologiques, cherchant à identifier leurs facteurs
de risque de survenue, que d'études sur leurs moyens de prévention. De nombreux
facteurs de risque ont été identifiés dans plusieurs études, mais le sexe
féminin et la durée prolongée d'intubation sont ceux qui ressortent le plus
souvent
[28] [29] . Une étude multicentrique récente qui porte
sur 663 patients montre une fréquence globale d'oedème laryngé de
4,2 % [28] . La fréquence est huit fois plus importante
chez les patients qui sont intubés plus de 36 heures. La durée
d'intubation des patients avec un oedème laryngé semble se situer entre 7 et
10 jours en moyenne, même s'il peut survenir après une seule journée
d'intubation [28] [29]
. L'oedème laryngé survient, dans 75 % des cas, dans les 8 heures
suivant l'extubation et le plus souvent dans l'heure qui la suit. Dans
75 % des cas il est d'intensité modérée et la fréquence de réintubation
est située autour de 1 %.
L'utilisation préventive des
corticoïdes a été proposée et considérée comme une attitude tout à fait
acceptable. Expérimentalement, les corticoïdes prescrits au moment de
l'extubation diminuent la dilatation capillaire et la perméabilité aussi bien
que la formation d'oedème et l'infiltration par des cellules inflammatoires.
Les quatre études disponibles étudiant de manière prospective et randomisée
l'utilisation de corticoïdes en prévention de l'oedème laryngé après
extubation, quelles que soient les modalités de prescription des corticoïdes,
ne montrent pas de différences de fréquence avec ou sans prescription de
corticoïdes [28] [30]
[31]
[32]
. Les conclusions sont valables aussi bien chez l'enfant que chez l'adulte.
Chez les patients qui sont réintubés après un épisode de dyspnée laryngée, la
récidive de l’œdème est très rare après un traitement curatif conduit pendant
au moins 48 heures à une dose de l'ordre de 2 mg · kg-1 de
méthylprednisolone.
L'intérêt de l'utilisation de
corticoïdes pour prévenir l'oedème laryngé après extubation en anesthésie est
évalué en double aveugle dans une seule étude incluant des adultes et des
enfants. Il n'existe aucune différence aussi bien en ce qui concerne la
fréquence de stridors postopératoires que des douleurs laryngées plus
tardives
[33] .
En conclusion, les corticoïdes ne
doivent pas être utilisés systématiquement avant extubation en anesthésie,
comme en réanimation, quelle que soit la durée de l'intubation. Cependant,
après oedème laryngé nécessitant une réintubation, une corticothérapie de
48 heures devient obligatoire avant de tenter à nouveau l'extubation.
Après compilation de plusieurs
études portant sur la corticothérapie périopératoire en chirurgie orale
(alvéoloplastie, extraction de dents de sagesse incluses, extractions dentaires
multiples), Gersema et Baker [34] concluent qu'elle réduit l'oedème, le trismus
et les douleurs postopératoires. Il n'est pas possible de conclure pour les
autres types de chirurgie. L'administration de 2 à 3 mg · kg-1
de méthylprednisolone avant l'intervention est recommandée [34]
. Aucune complication n'est apparue à cette dose, en sachant qu'en règle une
antibiothérapie est prescrite de principe. Cependant, d'autres études sont
nécessaires pour déterminer la dose optimale de corticoïdes à administrer, en
particulier la prolongation du traitement pourrait être nécessaire [35]
. La durée reste à déterminer. L'administration en périodes pré et
postopératoires d'un AINS, associé aux corticoïdes, permettrait, en évitant
l'utilisation prolongée de ce dernier, de compléter et prolonger l'action
anti-oedémateuse et d'assurer une meilleure qualité d'analgésie
postopératoire [36] [37]
. Finalement, il semble que l'association AINS et corticoïdes permette
d'obtenir un bon compromis entre les effets secondaires et l'analgésie,
l'oedème et la possibilité d'ouvrir la bouche en période postopératoire, après
extraction de dents de sagesse.
La maîtrise de la réaction
inflammatoire postopératoire en chirurgie de la face aurait pour but d'assurer
un confort initial en limitant l'oedème, diminuant ainsi la douleur
postopératoire, conservant la liberté des voies aériennes, et facilitant la
cicatrisation.
Dans la chirurgie orthognatique avec
ostéotomie, les corticoïdes prescrits environ 48 heures réduisent
considérablement l'oedème, surtout dans les 24 premières heures
postopératoires [38] [39]
.
Dans la chirurgie faciale plastique
et craniofaciale, Habal et al [40] regroupent 398 patients qui reçoivent
1 g de méthylprednisolone IV en période postopératoire immédiate.
Cette étude, qui ne comprend pas d'étude statistique et reste très subjective,
conclut à une nette diminution de l'oedème qui, lorsqu'il est présent, reste
modéré. Aucune complication, en particulier infectieuse, n'est rapportée.
Au total, il semble que l'impact de
la corticothérapie sur l'oedème postopératoire se limite aux 48 premières
heures.
Les corticoïdes sont largement
utilisés en ORL sur un mode plus empirique que bien étayé par des travaux
randomisés. Ils sont aussi utilisés en nébulisation, en particulier dans les
affections laryngées. Les justifications sont celles déjà citées à propos de la
chirurgie maxillofaciale, le maintien de la liberté des voies aériennes
supérieures étant bien sûr au premier plan de la justification thérapeutique.
Les indications générales sont la chirurgie laryngée, en particulier
carcinologique et du rétrécissement, l'uvulopalatopharyngoplastie,
l'amygdalectomie et le nettoyage des sinus (la corticothérapie en association à
l'antibiothérapie précède l'acte chirurgical) [41]
[42]
.
États septiques graves et choc septique
Deux méta-analyses viennent d'être
publiées pour déterminer l'effet des corticoïdes sur la mortalité et la
morbidité des patients souffrant d'infections sévères et/ou d'un sepsis. Les
auteurs des analyses ont sélectionné initialement 124 études dans un
cas [43]
et 49 dans l'autre [44] pour ne finalement retenir que 9 et
10 travaux de qualité suffisante, regroupant respectivement 1 232 et
1 329 patients. À l'exception d'une étude, celles retenues sont
identiques dans les deux méta-analyses, et les deux grandes études
multicentriques américaines regroupent plus de la moitié des patients à elles
seules
[45] [46] . Ces deux méta-analyses montrent l'absence de
bénéfice des corticoïdes sur la mortalité. L'évolution sous
corticoïdes des 413 patients souffrant d'une infection à bacille à
Gram négatif semble meilleure [44] , mais il serait très discutable de tenir
compte de cette tendance. Dans six études, un sous-groupe de 713 patients
en choc septique a pu être individualisé ; la mortalité est identique avec
ou sans corticoïdes [43] . Même s'il existe une relative hétérogénéité
dans le recrutement des différentes études (problème de définition de la
gravité de l'infection) et sur les modalités thérapeutiques (doses de
corticoïdes de 300 mg à 42 g d'hydrocortisone ou équivalent les
premières 24 heures), il est néanmoins clair que les corticoïdes n'ont pas
de place évidente dans le traitement d'un état septique grave à la phase
précoce. En revanche, il est difficile d'avoir une opinion objective sur les
effets secondaires de la corticothérapie dans ce contexte. En effet, ceux-ci ne
sont pas différents avec ou sans corticoïdes pour Lefering et Neugebauer [44]
, alors que Cronin et al [43] les trouvent plus fréquents avec la
corticothérapie. Mais, ces derniers auteurs utilisent les conclusions de
sous-analyses d'une même étude pour donner leurs conclusions [11]
[47]
.
Formes graves de maladies infectieuses
Sous couvert d'un traitement
anti-infectieux adapté, la prescription de corticoïdes dans certaines
infections bactériennes sévères semble potentiellement intéressante en présence
d'une atteinte cérébrale et/ou de risque d'oedème cérébral, comme lors de
méningites graves [48] , en particulier tuberculeuse [49]
ou de fièvre typhoïde grave [50] . Le consensus sur les méningites purulentes
communautaires recommande dans ce cas l'administration précoce de
dexaméthasone (0,6 mg · kg-1 · j-1 pendant deux jours)
uniquement chez l'enfant [51] . Le manque d'informations dans les méningites
à pneumocoque et méningocoque impose une certaine prudence, d'autant que les
corticoïdes peuvent réduire la diffusion de certains antibiotiques dans le LCR.
Neurologie et neurotraumatologie
Hypertension intracrânienne et tumeurs cérébrales
La morbidité et la mortalité des tumeurs
cérébrales est en partie liée à l'oedème péritumoral à l'origine d'une
hypertension intracrânienne. Cet oedème de type vasogénique est caractérisé par
l'augmentation du contenu en eau et en sodium entraînant une augmentation du
volume du tissu cérébral. Il est riche en protéines et prédomine dans la
substance blanche. Bien que son mécanisme ne soit pas encore tout à fait bien
compris, il semble qu'il existe une rupture de la barrière hématoencéphalique
avec extravasation plasmatique dans le secteur interstitiel.
Depuis plus de trente ans les
corticoïdes font régulièrement la preuve de leur efficacité [52]
. Cependant, toutes les tumeurs ne sont pas sensibles à ce traitement. Le
résultat est bon en cas de métastases ou de gliome de grade intermédiaire ou
élevé, inconstant en cas de méningiome. Ainsi, une équipe utilise le temps de
relaxation à l'IRM pour quantifier l'oedème péritumoral, car il existe une
relation entre le contenu en eau et ce paramètre. Ils étudient l'action de
0,3-0,6 mg · kg-1 de dexaméthasone sur trois types de
tumeurs : métastases, méningiomes et glioblastomes. La résorption de
l'oedème est importante dans les métastases et les glioblastomes, mais pas dans
les méningiomes [53] . Enfin, chez les patients ayant un gliome
cérébral, la corticothérapie est généralement utilisée par voie parentérale ou
entérale, au cours de la période périopératoire incluant la radiothérapie. Son
efficacité est moindre lorsque les patients deviennent corticodépendants
pendant la radiothérapie postopératoire [54]
.
Le mécanisme de l'action des
corticoïdes sur les tumeurs cérébrales et l'oedème péritumoral n'est pas connu.
La présence de récepteurs sensibles aux corticoïdes au niveau des cellules
tumorales est montré. Les corticoïdes par le biais de ceux-ci pourraient
entraîner une régulation de l'expression génique. Les récepteurs sont plus
nombreux au niveau des tumeurs métastatiques et des gliomes qu'au niveau des
méningiomes. Cependant, il n'est pas trouvé de corrélation entre le nombre de
récepteurs et la réponse aux corticoïdes. Sur un modèle de tumeurs induites
chez le rat, une équipe japonaise compare à un placebo les effets sur
l'extravasation capillaire d'une corticothérapie et d'une chimiothérapie. Les
corticoïdes permettent une réduction nette de l'extravasation de l'albumine,
mais n'affectent pas la taille de la masse tumorale [55]
. Cette action pourrait dépendre de l'effet des corticoïdes sur le métabolisme
des prostaglandines cérébrales [56] . En effet, l'oedème cérébral pourrait être
favorisé par les prostaglandines vasodilatatrices qui entraînent une rupture de
la barrière hématoencéphalique. Au total, l'action des corticoïdes dépendrait
de la présence de récepteurs au niveau du tissu tumoral et/ou de l'action sur
les prostaglandines cérébrales. L'effet sur l'un et/ou l'autre de ces
mécanismes dépendrait du type de la tumeur et expliquerait l'action inconstante
des corticoïdes dans les méningiomes par rapport aux métastases ou aux
gliomes
[56] .
Si les corticoïdes sont intéressants
pour réduire la mortalité et la morbidité des patients atteints de tumeurs
cérébrales, il apparaît que leur intérêt pourrait être réduit par leurs effets
secondaires. Pour cette raison des auteurs étudient les corticoïdes en
application locale sur des tumeurs induites [57] .
Des lapins sont répartis en trois groupes : sans traitement, corticoïdes
par voie générale et corticoïdes en administration locale. Ce dernier mode
permet de réduire le volume tumoral, autant que l'administration par voie
générale, et surtout augmente significativement le taux de survie.
L'application pratique de ce travail reste à évaluer.
Lors d'un traumatisme médullaire
expérimental l'altération progressive des fonctions neurologiques montrée par
l'altération des potentiels évoqués ou des flux sanguins fait penser qu'au-delà
de la lésion primaire irréversible, il existe une lésion secondaire. Dès lors
la recherche d'un traitement médicamenteux spécifique de la lésion médullaire
est licite mais il n'est envisageable que lorsque les mesures de réanimation
ont été mises en place et la stratégie chirurgicale établie [58]
. Des études ont permis d'identifier les lésions médullaires secondaires,
provoquées par la modification de l'équilibre chimique intramédullaire,
aboutissant à la libération de substances chimiques comme les radicaux libres,
qui vont altérer la microcirculation et les fonctions cellulaires au site
traumatique. Des auteurs montrent que des doses importantes de
méthylprednisolone protègent la moelle contre la peroxydation lipidique de la
membrane cellulaire.
Depuis l'étude NASCIS II [59]
, la méthylprednisolone occupait une place importante dans le traitement des
traumatismes médullaires. Cette étude prospective randomisée, conduite chez
487 traumatisés rachidiens à la phase aiguë et atteints de lésions
médullaires complètes ou incomplètes, met en évidence une amélioration peu
importante mais significative des fonctions sensitives et motrices, en cas d'administration
de méthylprednisolone (bolus de 30 mg · kg-1 sur une heure,
suivie d'une perfusion continue de 5,4 mg · kg-1 · h-1
pendant les 23 heures suivantes) dans les huit heures suivant le
traumatisme [59] , cet effet persistant un an après [60]
. Les effets secondaires observés, tels que l'hémorragie et l'infection sont
comparables entre les groupes méthylprednisolone, naloxone et témoin. En fait,
une récupération neurologique significativement meilleure est notée si la
méthylprednisolone est administrée avant la 8e heure, à l'inverse elle est
moins bonne si elle est administrée après. L'action du médicament n'aurait rien
à voir avec son effet anti-inflammatoire, mais il agirait comme antioxydant en
diminuant la peroxydation des lipides polyinsaturés membranaires. De plus, à
partir d'études expérimentales, il semble que cet effet ne se produirait
qu'avec ce seul corticoïde et qu'à une posologie précise [61]
. Même si cette étude est considérée aux USA comme incontournable dans le
traitement des traumatisés médullaires, il faut noter que sa méthodologie peut
être discutée (analyse statistique critiquable, amélioration motrice
difficile à percevoir en raison de la méthodologie d'évaluation), que les
blessés étudiés ne sont atteints que d'un traumatisme médullaire isolé,
excluant donc les polytraumatisés. De même les complications du traitement,
bien que statistiquement non différentes, sont relativement élevées.
D'ailleurs, des pneumopathies sont rapportées avec les corticoïdes lors de
lésions médullaires hautes dans d'autres études [58]
. Aussi faut-il être prudent lors de polytraumatisme avec traumatisme thoracique (rachis
dorsal) s'il existe une suspicion de contusion pulmonaire. Le rapport
bénéfice/risque global semble peut-être en faveur de l'utilisation de
méthylprednisolone chaque fois que possible, selon le protocole original, ce
qui nécessite une large coordination ainsi qu'un effort de formation, afin que
les patients reçoivent le traitement avant la 8e heure après le
traumatisme. Mais, ce traitement ne fait pas l'unanimité des spécialistes, au
point que les études européennes récentes se font toujours contre un placebo.
L'observation de la diminution de la
sécrétion de LCR par les corticoïdes chez le chien a fait proposer cette
thérapeutique dans l'hypertension intracrânienne après traumatisme crânien.
Compte tenu des résultats des 6 études disponibles, randomisées avec
groupe contrôle, l'administration de forts bolus de corticoïdes n'a pas
d'indication. En effet, aucune activité des corticoïdes jusqu'à des doses de
500 mg · j-1 de dexaméthasone et de 4 g · j-1 de
méthylprednisolone n'est démontrée, aussi bien sur la pression intracrânienne
que sur le pronostic [62] .
OEdème cérébral et accident vasculaire ischémique
Six études évaluent l'effet de 120 à
480 mg de dexaméthasone sur 10 à 15 jours [62]
. Même si les études sont différentes par le type de l'accident vasculaire
(ischémique isolé ou associé à une hémorragie), les effectifs variables et la
gravité différente des patients, les conclusions peuvent être acceptées. Aucune
amélioration n'est démontrée aussi bien sur le plan fonctionnel que sur la
mortalité. Enfin, deux études se sont consacrées plus spécifiquement à l'effet
des corticoïdes dans les accidents hémorragiques, sans montrer d'effet
favorable [62] .
Atteinte cérébrale après arrêt circulatoire
La seule étude disponible ne montre
aucun intérêt aux corticoïdes. Cependant, ce travail est largement
critiquable : rétrospectif, sous-analyse d'une étude destinée à vérifier
l'intérêt du thiopental, différents corticoïdes, doses variables. Néanmoins,
les résultats négatifs des études expérimentales sur l'ischémie postanoxique et
des études cliniques sur l'ischémie d'origine vasculaire n'encouragent pas
l'utilisation des corticoïdes [63] .
Hémorragies sous-arachnoïdiennes
L'intérêt de l'administration de
fortes doses de méthylprednisolone pour la prévention du vasospasme au cours
des hémorragies méningées sous-arachnoïdiennes a été évalué dans une
étude
[64] . Les auteurs observent deux fois plus d'excellents résultats
dans le groupe traité et deux fois moins de décès. Cependant il ne s'agit pas
d'une étude randomisée, l'étude statistique n'est pas donnée et les effectifs
sont restreints. D'autres études semblent nécessaires avant de pouvoir
trancher.
Finalement la corticothérapie est
remarquablement efficace dans le traitement de l'oedème vasogénique qui entoure
les métastases ou les gliomes de grade intermédiaire ou élevé. Son efficacité
est beaucoup moins évidente dans le traitement de l'oedème compliquant les
ramollissements ou les contusions cérébrales et semble nulle dans l'oedème
cytotoxique de l'anoxie cérébrale et des traumatismes craniocérébraux graves [65]
. Bien que beaucoup de ces études ne montrent pas ou peu d'effets secondaires
liés à l'emploi de corticoïdes à fortes doses, il faut souligner que toutes
montrent une élévation de la glycémie qui pourrait favoriser l'acidose lactique
intracellulaire par le biais du métabolisme anaérobie du glucose en présence
d'ischémie. La corticothérapie du traumatisme médullaire reste encore discutée.
Dans tous les cas, si elle est souhaitée elle est débuté avant la 8e heure.
Enfin, une inégalité semble exister entre les différents corticoïdes. La
posologie précise de la méthylprednisolone doit donc être respectée.
Traumatologie : embolie
graisseuse
À propos de deux observations,
Ashbaugh et Petty ont proposé l'utilisation de la cortisone lors de
l'insuffisance respiratoire aiguë, associée à une embolie graisseuse [66]
. Dans le modèle d'embolie pulmonaire d'acide oléique chez le rat, les
corticoïdes abaissent la mortalité de 47 à 5 % [67]
. L'effet anti-inflammatoire des corticoïdes semble principalement expliquer
cette action bénéfique [67] . Deux études randomisées en double aveugle
démontrent l'effet préventif positif de fortes doses de
méthylprednisolone [68] [69]
. Cependant, pour proposer systématiquement cette thérapeutique chez des
polytraumatisés comportant au moins 2 fractures d'os longs et/ou du
bassin, il serait souhaitable d'établir un diagnostic prédictif de sévérité de
l'embolie graisseuse. En l'absence de contre-indications à la corticothérapie,
l'apparition de pétéchies, associées avec un score élevé d'embolie graisseuse,
pourrait être la condition d'utilisation des corticoïdes [69]
. La présence d'inclusions lipidiques dans le lavage broncho-alvéolaire des
traumatisés avec atteinte respiratoire pourrait aussi constituer un argument
pour leur usage, mais ceci reste à démontrer [70]
. Dans l'attente d'études complémentaires, le traitement symptomatique de
l'atteinte respiratoire et l'immobilisation-fixation précoce des foyers de
fractures reste le traitement de référence.
Hépatologie : insuffisance
hépatocellulaire aiguë grave
Plusieurs essais ont été conduits au
cours de l'insuffisance hépatocellulaire fulminante, dont l'atteinte cérébrale
terminale est liée à un oedème cérébral. Lorsque les résultats des quatre études,
soit 149 patients, qui comparent l'hydrocortisone à un placebo sont
regroupés, il existe une tendance à l'augmentation de la mortalité avec les
corticoïdes [71] . Dans une autre étude comparative sur
l'oedème cérébral, la mortalité n'est pas influencée par la prescription de
dexaméthasone [72] . En revanche, le mannitol réduit
significativement l'oedème cérébral et la mortalité des patients qui en ont
reçu. En pratique, il n'existe pas d'indication des corticoïdes pour la prise
en charge de l'oedème cérébral de l'insuffisance hépatocellulaire
fulminante [73] .
L'action anti-allergique des
corticoïdes est quasiment inexistante en ce qui concerne les réactions
d'anaphylaxie médiées par les anticorps. À court terme, ils atténuent la
réaction locale et systémique en inhibant la synthèse d'histamine par les
mastocytes. L'essentiel de l'action anti-allergique est situé au niveau de
l'immunité cellulaire avec suppression des réactions d'hypersensibilité
retardée, par diminution entre autres de la sécrétion des lymphokines
médiateurs de cette hypersensibilité. Les corticoïdes sont donc théoriquement
inefficaces à la phase précoce des réactions allergiques anaphylactiques ou
anaphylactoïdes [74] . Il est parfois suggéré de les utiliser si
les manifestations respiratoires sont majeures ou prédominantes [75] .
Pourtant, la pratique prouve qu'ils sont incapables de corriger le
bronchospasme [76] . L'adrénaline, voire des bêta 2
mimétiques par inhalation, constituent les médicaments les plus appropriés. Les
corticoïdes auraient peut-être un intérêt lors d'un prurit intense [76]
. En revanche, en bloquant la synthèse des lipocortines, en conséquence les
phospholipases [77] , les corticoïdes inhiberaient la composante
tardive des réactions anaphylactiques [78]
. Enfin, ils pourraient diminuer l'expression des récepteurs aux IgE [79]
. Ainsi, ils pourraient être proposés pour le traitement de certains chocs qui
se prolongent [74] [80]
. Dans ce cas, les corticoïdes sans conservateur sont préférés, hydrocortisone
ou méthylprednisolone (500 mg à 1 g avec réinjection respectivement
de 100 mg/2 à 4 heures ou de 1 à
2 mg · kg-1/6 heures). La dexaméthasone
(conservateurs : paraben et sulfite) et la bêtaméthasone
(conservateur : métabisulfite) sont évitées.
Au total, l'utilisation des
corticoïdes à la phase de début d'un accident anaphylactique ne semble pas se
justifier. En revanche, il a été proposé de les utiliser pour la prévention de
sa récidive [75] . De ce point de vue, leur utilisation n'est
pas recommandable pour la prévention de la récidive de tous les types
d'accidents allergiques, mais il semble que l'on puisse faire un cas
particulier avec la prévention des accidents survenant après utilisation des
produits de contraste iodé en radiologie. Ces accidents ne sont pas de type
immunologique avec formation d'anticorps. L'activation du complément est
possible, mais la physiopathologie retenue actuellement est l'activation du
système contact avec activation du facteur XII, lequel entraîne une
libération de bradykinine et finalement activation de la phospholipase.
L'inhibition de l'activation du système contact par les corticoïdes est
démontrée chez l'animal [81] . L'utilisation de méthylprednisolone 12
et 2 heures avant une administration de produit de contraste, diminue
significativement l'incidence des réactions de tous types après l'utilisation
de produit de contraste ionique [81] . Il est important de signaler que
l'utilisation d'une seule dose préventive de corticoïdes est inefficace. En
pratique, en cas d'accident préalable avec un produit de contraste ionique, il
peut être choisi, soit d'utiliser un produit de contraste non ionique de coût
élevé, soit d'utiliser un produit de contraste ionique avec une préparation par
corticoïdes. Dans le deuxième cas, il est toujours préférable de choisir un
produit ionique différent du premier déjà utilisé et responsable de l'accident.
La préparation recommandée est l'utilisation de corticoïdes, répétée au moins à
deux reprises avant l'examen radiologique : soit 32 mg de
méthylprednisolone per os la veille et le matin de l'intervention [81]
, soit 40 mg les 2 jours précédant l'examen radiologique, 40 mg
le matin de celui-ci et 100 mg IV de méthylprednisolone juste avant
l'injection du produit de contraste iodé [82]
. Dans tous les cas, les antihistaminiques, sous forme d'hydroxyzine peuvent
être utilisés à la dose de 100 mg la veille et le matin de l'examen radiologique [82]
.
Les corticoïdes restent un des
éléments du traitement immunosuppresseur de la prévention du rejet pour les
transplantations d'organes pris en charge en réanimation chirurgicale après la
greffe. Ils demeurent le traitement de base du rejet aigu. Cet aspect très
spécifique et spécialisé de l'utilisation des corticoïdes est écarté de cette
revue.
Dermatologie : nécrolyse épidermique toxique
(syndrome de Lyell)
Les corticoïdes ont été proposés
dans le syndrome de Lyell pour inhiber la cytotoxicité médiée par les
anticorps. Mais il n'existe pas d'étude randomisée concernant sa prise en
charge. La seule étude prospective non randomisée n'encourage pas leur usage,
car la mortalité est deux fois plus grande avec les corticoïdes [83]
. Le risque infectieux est 5 fois plus important lorsque les corticoïdes
sont utilisés plus de 48 heures. Le traitement de ces malades doit donc
être identique à celui des brûlés graves et effectué de préférence dans un
centre de brûlés. Si on souhaite utiliser les corticoïdes, ils ne doivent pas
être prescrits plus de 48 heures, uniquement en période érythrodermique [84]
.
Hématologie : diminution du
risque hémorragique sous antiagrégants
plaquettaires
Les deux antiagrégants les plus
puissants, l'aspirine et la ticlopidine, induisent des modifications
permanentes des plaquettes et peuvent augmenter le risque hémorragique
opératoire. Ce risque est surtout établi avec l'aspirine associée à l'héparine
en chirurgie cardiaque. En ce qui concerne la ticlopidine aucune étude n'a été
effectuée, car le risque semblait trop important. Ces antiagrégants augmentent
le temps de saignement. Les corticoïdes le diminuent chez les patients ayant un
allongement isolé et inexpliqué du temps de saignement [85]
. Chez le volontaire sain 20 mg IV de méthylprednisolone réduisent de
moitié l'allongement du temps de saignement provoqué par sept jours de
traitement par ticlopidine ; l'agrégation plaquettaire n'est pas
modifiée
[86] . L'hypothèse retenue pour expliquer cette action serait une
vasoconstriction par blocage de la libération vasculaire de prostacycline, sans
altération du métabolisme des prostaglandines plaquettaires. Dans ces
conditions, les corticoïdes ne seraient pas efficaces en cas d'allongement du
temps de saignement provoqué par l'aspirine, car cet antiagrégant inhibe la
production de prostacycline. Il n'a jamais été démontré que l'utilisation des
corticoïdes chez un opéré, prenant en période préopératoire de la ticlopidine,
réduisait le risque hémorragique. Ils ne peuvent être recommandés.
Nous avons vu qu'en chirurgie
maxillofaciale, la réduction de l'oedème par les corticoïdes s'accompagne d'une
diminution de la douleur postopératoire. La méthylprednisolone diminuerait
aussi le besoin de bupivacaïne par voie péridurale après cholécystectomie. Mais
la méthodologie de l'étude, qui prétend le démontrer, est très discutable [87]
.
Depuis 1960, les corticoïdes sont
largement utilisés par voie périmédullaire pour traiter les syndromes
douloureux chroniques rachidiens [88] . La neurotoxicité du polyéthylène glycol,
solvant de la méthylprednisolone, est démontrée, et pour cette raison son usage
par voie intrathécale est contre-indiqué [88]
. En dépit d'un doute sur son innocuité par voie péridurale, car les accidents
décrits ne pourraient être que la conséquence d'une injection intrathécale
accidentelle chez des patients, dont l'espace péridural serait remanié après de
multiples injections péridurales, l'injection péridurale de méthylprednisolone
reste très utilisée. En revanche, chez l'animal aucune toxicité médullaire
n'est décrite récemment avec la triamcinolone [89]
. Le mécanisme de l'action analgésique est la réduction de l'inflammation et de
l'oedème des racines nerveuses affectées. Depuis quelques années, il est montré
que les prostaglandines médullaires joueraient un rôle dans l'hyperalgésie
secondaire. Expérimentalement, les AINS par voie intrathécale semblent pouvoir
bloquer ce mécanisme d'entretien de la douleur aiguë. Cependant, sur le même
modèle, la méthylprednisolone et la triamcinolone n'ont aucun effet [89]
. En conséquence, il n'est pas recommandable d'utiliser les corticoïdes par
voie péridurale, en association par exemple avec les morphiniques, pour traiter
la douleur postopératoire.
Endocrinologie : certaines
hypercalcémies aiguës
L'intérêt des corticoïdes pour les
hypercalcémies, observées le plus souvent en réanimation, est extrêmement
restreint [90] . En effet les patients atteints d'affection
cancéreuse non hématologique et ceux ayant une hyperparathyroïdie ne répondent
pas aux corticoïdes. En revanche, ceux-ci sont particulièrement efficaces dans
les syndromes lymphoprolifératifs et le myélome. L'action dépend de plusieurs
mécanismes : effet antitumoral direct par inhibition de la croissance des
tissus lymphoïdes néoplasiques, diminution de la résorption osseuse et de
l'absorption intestinale de calcium. Le traitement consiste en 1 à
2 mg · kg-1 · j-1 de prednisolone ou de
méthylprednisolone, la voie intraveineuse étant préférable pendant 3 à
5 jours. Mais la réponse au traitement est différée parfois jusqu'à une
semaine.
Au total, parmi les indications
potentielles (tableau IV) , les meilleures et les mieux
validées sont constituées par les affections respiratoires, à l'exception du
SDRA à sa phase débutante. Cependant, dans cette dernière indication comme dans
les états septiques graves il persiste un doute sur l'intérêt des corticoïdes
inhérent aux difficultés à démontrer cet intérêt en clinique. Malheureusement,
les exigences méthodologiques pour les futures études apparaissent à la limite
de l'insurmontable [91] . Cette situation ne semble donc pas présager
un grand avenir aux corticoïdes. Pourtant, une meilleure compréhension
physiopathologique du sepsis pourrait les remettre au premier plan. La grande
capacité des corticoïdes et de l'interleukine 6 (IL) à inhiber la
sécrétion du TNF alpha ( tumor necrosis factor ) et de l'IL1, importantes
cytokines participant à la gravité du sepsis, pousserait à une association IL6
recombinant-corticoïdes pour contrôler le choc septique [3] .
Tableau IV. Indications
potentielles des corticoïdes en anesthésie-réanimation chirurgicale ( A :
accepté ; P : possible ; D : discuté ; R :
récusé).
RÉFÉRENCES
1 Pehuet-Figoni
M, Luton J. Glucocorticoïdes. In : Giroud J, Mathé G, Meyniel G
éds. Pharmacologie
clinique. Bases de la thérapeutique 2 e Ed. Paris : Expansion Scientifique
Française, 1991:2176-96
2 Tranchant C,
Braun S, Warter J. Mécanismes d'action des glucocorticoïdes : rôle des
lipocortines. Rev Neurol (Paris) 1989;12:813-8
3
Chrousos G. The hypothalamic-pituitary-adrenal axis and
immune-mediated inflammation. N Engl J Med 1995;332:1351-62
4 Etienne S,
Chosidow O, Herson S. Les corticoïdes : pharmacologie et thérapeutique. Ann Méd
Intern 1989;140:502-19
5
Zapol W, Trelstad R, Coffey J, Tsai I, Salvador R.
Pulmonary fibrosis in severe acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis
1979;119:547-54
6
Bell R, Coalson J, Smith J, Johanson W. Multiple organ
system failure and infection in adult respiratory distress syndrome. Ann
Intern Med 1983;99:293-8
7
Martin C, Papazian L, Payan M, Saux P, Gouin F. Pulmonary
fibrosis correlates with outcome in adults respiratory distress syndrome: a
study in mechanically ventilated patients. Chest 1995; 107:196-200
8
Bernard G, Luce J, Sprung C, Rinaldo J, Tate R, Sibbald W
et al. High-dose corticosteroids in patients with the adult respiratory
distress syndrome. N Eng J Med 1987;317:1565-70
9 Sprung C,
Caralis P, Marcial E, Pierce M, Gelbard M, Long W et al. The
effect of high dose corticosteroids in patients with septic shock. A
prospective, controlled study. N Engl J Med 1984; 311:1137-43
10
Weigelt J, Norcross J, Borman K, Snyder W. Early steroid
therapy for respiratory failure. Arch Surg 1985;120:536-40
11
Bone R, Fisher C, Clemmer T, Slotman G, Metz C. Early
methylprednisolone treatment for septic syndrome and the adult respiratory
distress syndrome. Chest 1987;92:1032-6. [erratum, Chest 1988;94:448]
12
Luce J, Montgomery B, Marks J, Turner J, Metz G, Murray J.
Ineffectiveness of high-dose methylprednisolone in preventing parenchymal lung
injury and improving mortality in patients with septic shock. Am Rev Resp Dis
1988;138:62-8
13
Meduri G, Belenchia J, Estes R, Wunderink R, El Torky M,
Leeper K. Fibroproliferative phase of ARDS: clinical findings and effects of
corticosteroids. Chest 1991;100:943-52
14
Meduri G, Chinn A, Leeper K, Wunderink R, Tolley E,
Winer-Muram H et al. Corticosteroid rescue treatment of progressive
fibroproliferation in late ARDS. Chest 1994;105:1516-27
15
Ashbaugh D, Maier R. Idiopathic pulmonary fibrosis in acute
respiratory distress syndrome. Arch Surg 1985;120:530-5
16
Hooper R, Kearl R. Established ARDS treated with a
sustained course of adrenocortical steroids. Chest 1990;97:138-43
17
Braude S, Haslam P, Hughes D, MacNaughton P, Evans T.
Chronic adult respiratory distress syndrom. A role for corticosteroids ?
Crit Care Med 1992;20:1187-9
18
Kollef M, Schuster D. The acute respiratory distress
syndrome. N Engl J Med 1995;332:27-37
19
Paupe J, Scheinmann P. Glucocorticoïdes en pneumologie. In :
Giroud J, Mathé G, Meyniel G eds. Pharmacologie clinique. Bases de la thérapeutique 2 e Ed.
Paris : Expansion Scientifique Française, 1991:536-42
20
Corbridge T, Hall J. The assessment and management of
adults with status asthmaticus. Am J Resp Crit Care Med 1995;151:1296-316
21
Rowe B, Keller J, Oxman A. Effectiveness of steroid therapy
in acute exacerbations of asthma : a meta-analysis. Am J Emerg Med
1992;10:301-10
22
McFadden E. Dosages of corticosteroids in asthma. Am J Resp
Crit Care Med 1993;147:1306-10
23
Gal T. Bronchial hyperresponsiveness and anesthesia;
physiologic and therapeutic perspectives. Anesth Analg 1994;78:559-73
24
Parker S, Brown R, Darowski M, Hirshman C. Time related
decrease in airway reactivity by corticosteroids. Anesthesiology 1989;71:A1077
25
Standards for the diagnosis and care of patients with
chronic obstructive disease. Am J Resp Crit Care Med 1995;152:S77-120
26
Montaner J, Lawson L, Levitt N, Belzbreg A, Schechter M,
Ruedy J. Corticosteroids prevent early deterioration in patients with
moderately severe Pneumocystis carinii pneumonia and the acquired
immunodeficiency syndrome (AIDS). Ann Intern Med 1990;113;14-20
27
Bozzette S, Svattler F, Chiu J, Wu A, Gluckstein D, Kemper
C et al. A controlled trial of early adjuctive treatment with corticosteroids
for Pneumocystis carinii pneumonia in the acquired immunodeficiency syndrome. N
Engl J Med 1990;323:1451-7
28
Darmon JY, Rauss A, Dreyffuss D, Bleichner G, Ekkharrat D,
Schleimer B et al. Evaluation of risks factors for laryngeal edema after
tracheal extubation in adults and its prevention by dexamethasone. A
placebo-controlled, double-blind, multicenter study. Anesthesiology 1992;77: 245-51
29 Vassal T,
Bianco H, Jacquier I, Guidet B, Lazard T, Offenstadt G. Fréquence, causes et
conséquences des dyspnées laryngées après extubation. Réan Urg 1995;4:261-6
30 Gaussorgues
P, Boyer F, Piperno D, Gerard M, Leger P, Robert D. OEdème laryngé après
extubation. Les corticoïdes ont-ils un rôle dans sa prévention ? Presse
Méd 1987;16:1531-32
31
Ferrara T, Georgieff M, Ebert J, Fisher J. Routine use of
dexamethasone for the prevention of postextubation respiratory distress. J
Perinatology 1989;9:287-90
32
Tellez D, Galvis A, Storgion S, Amer H, Hoseyni M, Deakers
T. Dexamethasone in the prevention of postextubation stridor in children. J
Pediatr 1992;118:289-94
33
Goodard J, Phillips O, Marcy J. Betametasone for
prophylaxis of postintubation inflammation. A double-blind study. Anesth Analg
1967;46:348-53
34
Gersema L, Baker K. Use of corticosteroids in oral surgery.
J Oral Maxillofac Surg
1992;50: 270-7
35
Montgomery M, Hogg J, Roberts D, Redding S. The use of
glucocorticoids to lessen the inflammatory sequelae following third molar
surgery. J Oral
Maxillofac Surg 1990;48:179-87
36
Hyrkäs T, Ylipaavalniemi P, Oikarinen V, Paakari I. A
comparison of diclofenac with and without single-dose intravenous steroid to
prevent postoperative pain after third molar removal. J Oral Maxillofac Surg 1993;51:634-6
37
Schultze-Mosgau S, Schmelzeisen R, Frölich J, Schmele H.
Use of ibuprofen and methylprednisolone for the prevention of pain and swelling
after removal of impacted third molars. J Oral Maxillofac Surg 1995;53:2-7
38
Schaberg S, Stuller C, Edwards S. Effect of
methylprednisolone on swelling after orthognathic surgery. J Oral Maxillofac Surg
1984;42:356-61
39 Peillon D,
Dubost J, Roche C, Bienvenu J, Breton P, Carry P et al. La corticothérapie et
l'hémodilution diminuent-elles l'inflammation postopératoire après chirurgie
maxillo-faciale. Ann Fr Anesth Réanim 1996;15:157-61
40
Habal MB. Prevention of postoperative facial edema with
steroids after facial surgery. Anesth Plast Surg 1985;9:69-71
41
Fairbanks D. Uvulopalatopharyngoplastiy complications and
avoidance strategies. Otolaryngol Head Neck Surg 1990;102:239-45
42
Catlin F, Grimes W. The effect of steroid therapy on
recovery from tonsillectomy in children. Arch otolaryngol Head Neck Surg
1991;117:649-52
43
Cronin L, Cook D, Carlet J, Heyland D, King D, Bath M et
al. Corticosteroid treatment for sepsis : a critical appraisal and
meta-analysis of the literature. Crit Care Med 1995;23:1430-9
44
Lefering R, Neugebauer E. Steroid controversy in sepsis and
septic shock : a meta-analysis. Crit Care Med 1995;23:1294-303
45
Bone R, Fisher C, Clemmer T, Slotman G, Metz C and the
methylprednisolone Severe Sepsis Study Group. A controlled trial of high dose
methylprednisolone in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J
Med 1987;317:653-8
46
The veterans Administration Systemic Sepsis Cooperative
Study Group. Effect of high dose glucocorticoid therapy on mortality in
patients with clinical signs of systemic sepsis. N Engl J Med 1987;317:659-65
47
Slotman G, Fisher C, Bone R. Detrimental effects of high
dose methylprednisolone sodium succinate on serum concentration of hepatic and
renal function indicators in severe sepsis and septic shock. Crit Care Med
1993;21:191-5
48
Lebel M, Freij B, Syrogiannopoulos G, Chrane D, Hoyt J,
Stewart S et al. Dexamethasone therapy for bacterial meningitis. Results of two
double-blind, placebo-controlled trials. N Engl J Med 1988;319:964-71
49
Thornton G, O'Toole R, Murkherjee M. Dexamethasone in
tuberculous meningitis: relationship of cerebrospinal fluid effects to
therapeutic efficacy. Ann Intern Med 1969;70:39-48
50
Hoffman S, Punjabi N, Kumala S, Moechtar A, Rockhill R,
Woodward T et al. Reduction of mortality in chloramphenicol-treated severe
typhoid fever by high-dose dexamethasone. N Engl J Med 1984;310:82-8
51 Conférence de
consensus. Les méningites purulentes communautaires. Med Mal
Infect 1996;26 (suppl):1-8
52
Ito U, Tomita H, Tone O, Shishido T, Hayashi H. Formation
and resolution of white matter edema in various types of brain tumours. Tumour
and brain edema (II). Acta
Neurochir Suppl Wien 1990;51:149-51
53
Andersen C, Astrup J, Gyldensted C. Quantification of
peritumoral edema and the effect of steroids using NMR-relaxation time imaging
and blood-brain barrier analysis. Acta Neurochir Suppl Wien 1994;60:413-5
54
Hohwieler M, Schloss M, Freidberg S, Heatley G, Lo T.
Glucocorticoid dependency as a prognostic factor in radiotherapy for cerebral
gliomas. Acta Oncol 1989;28:51-5
55
Jamshidi J, Yoshimine T, Ushio Y, Hayakawa T. Effects of
glucocorticoid and chemotherapy on the peritumoral edema and astrocytic
reaction in experimental brain tumor. J Neurooncol 1992;12:197-204
56
Constantini S, Tamir J, Gomori M, Shohami E. Tumor
prostaglandin levels correlate with edema around supratentorial meningiomas.
Neurosurgery 1993;33:204-10
57
Ikeda Y, Carson B, Long D. The effects of topical
dexamethasone on experimental brain tumors and peritumoral brain edema. Acta Neurochir Suppl Wien
1994;60:397-9
58
Ducker T, Zeidman S. Spinal cord injury. Role of steroid
therapy. Spine 1994;19:2281-7
59
Bracken M, Shepard M, Collins W, Holford T, Young W, Baskin
D et al. A randomized, controlled trial of methylprednisolone or naloxone in
the treatment of acute spinal-cord injury. Results of the second national acute
spinal cord injury study. N Eng J Med 1990;332:1405-11
60
Bracken M, Shepard M, Collins W, Holford T, Young W, Baskin
D et al. Methylprednisolone or naloxone treatment after spinal-cord
injury : one-year follow-up. N Eng J Med 1992;76:23-31
61
Hall ED. Lipid antioxidants in acute central nervous system
injury. Ann Emerg Med
1993; 22:1022-7
62 Gajdos P,
Mazevet D. Analyse des traitements médicamenteux de l'hypertension
intra-crânienne par oedème cérébral. Réanim Soins intens Méd Urg 1991;7:162-5
63
Jastremski M, Sutton-Tyrrell K, Vaagenes P, Abramson N,
Heiselman D, Safar P. Glucocorticoid treatment does not improve neurological
recovery following cardiac arrest. JAMA 1989;262:3427-30
64 Chyatte D,
Fode N, Nichols D, Sundt T Jr. Preliminary report: effects of high
dose methylprednisolone on delayed cerebral ischemia in patients at high risk
for vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 1987;21:157-60
65 Chopin C,
Choliero R, Haguenau M, Jaeger A, Payen D, Resche F et al. Prise en charge des
hypertensions intra-crâniennes non tumorales par oedème cérébral en
réanimation. Réanim Soins intens Méd Urg 1991;7:125-32
66
Ashbaugh D, Petty T. The use of corticosteroids in the
treatment of respiratory failure associated with massive fat embolism. Surg
Gynecol Obstet 1966;123:493
67 Wertzberger JJ, Peltier LF. Fat
embolism: the effect of corticosteroids on experimental fat embolism in the
rat. Surgery 1968;64:143-7
68
Alho A, Saikku K, Eerola P, Koskinen M, Hamalainen M.
Corticosteroids in patients with a high risk of fat embolism syndrome. Surg
Gynecol Obstet 1978;147:358-62
69
Schonfeld S, Ploysongsang Y, Dilisio R, Crissman J, Miller
E, Hammerschmidt D et al. Fat embolism prophylaxis with corticosteroids. A
prospective study in high risk patients. Ann Intern Med 1983;99:438-43
70 Mimoz O,
Edouard A, Beydon L, Quillard J, Verra F, Fleury J et al. Contribution
of bronchoalveolar lavage to the diagnosis of post-traumatic fat embolism.
Intensive Care Med 1995;21:973-80
71
Rakela J, Mosley J, Edwards V, Govindararajan S, Alpert E
and The Acute Hepatic Failure Study Group. A double-blinded, randomized trial
of hydrocortisone in acute hepatic failure. Dig Dis Sc
1991;36:1223-8
72
Canalese J, Gimson A, Davis C, Mellon P, Davis M, Williams
R. Controlled trial of dexamethasone and mannitol for the cerebral oedema of
fulminant hepatic failure. Gut 1982;23:625-9
73
Lee W. Acute liver failure. N Engl J Med 1993;329:1862-72
74
Toogood J, Moote D. Steroid therapy and allergic reactions.
In : Kaplan A ed. Allergy . New York : Churchill-Livingstone,
1985:655-78
75 Laxenaire M, Moneret-Vautrin
D, Vervloet D, Alazia M, Francois G. Accidents anaphylactoïdes graves
peranesthésiques. Ann Fr Anesth Réanim 1985;4:30-46
76 Laxenaire M,
Mouton C, Fréderic A, Viry-Babel F, Bouchon Y. Chocs anaphylactiques après
levée de garrot en chirurgie orthopédique. Ann Fr Anesth Réanim 1996;15:179-84
77
Di Rosa M, Flower R, Hirata F, Parente L, Russo-Marie F.
Antiphospholipase protein. Prostaglandins 1984;28:441-2
78
Schleimer R. The mechanism of anti-inflammatory steroid
action in allergic diseases. Ann Rev Pharmacol Toxicol 1985;25:381-6
79
McKinnon R, Wildsmith J. Histaminoid reactions in
anesthesia. Br J Anaesth 1995;74:217-28
80
Stein R, Kwee Y, Greenbaum R. The need for extended
treatment of anaphylaxis. Can Med Ass J 1980;122:1229-31
81
Lasser E, Berry C, Talner L, Santini L, Lang E, Gerber F
and Contrast Material Reaction Study Group. Pretreatment with corticosteroids
to alleviate reactions to intravenous contrast material. N Engl J Med 1987;317:845-9
82
Holtas S. Previous reactors - value of premedication.
In : Enge I, Edgren J eds. Patient safety and adverse events in contrast
medium examinations . Heidelberg : Elsevier Science 1989; 97-100
83
Halebian P, Madden M, Finkelstein J. Improved burn center
survival of patients with toxic epidermal necrolysis managed without
corticosteroids. Ann
Surg 1986;204:503-11
84 Herndon D. Toxic epidermal necrolysis: a systemic and dermatologic disorder best treated with standard treatment protocols in burn intensive care units without the prolonged use of corticosteroids. J Am Coll Surg 1995;180:340-2
85 Caen J,
Parquet-Gernez A. Corticothérapie dans les allongements du temps de saignement.
Nouv Rev Fr Hematol 1963;3:355-8
86 Thebault J,
Blatrix C, Blanchard J, Panak E. Ticlopidine et temps de saignement :
méthode de contrôle possible des allongements excessifs. Cah
Anesthesiol 1983;31:1-4
87
Schulze S, Moller W, Bang U, Rye R, Kehlet H. Effect of
combined prednisolone, epidural analgesia and indomethacin on pain, systemic
response and convalescence after cholecystectomy. Acta Chir Scand 1990;156:203-9
88
Nelson D. Intraspinal therapy using methylprednisolone
acetate. Twenty-three years of clinical controversy. Spine 1993;18:278-86
89
Abram S, Marsala M, Yaksh T. Analgesic and neurotoxic
effects of intrathecal corticosteroids in rats. Anesthesiology 1994;81:1198-205
90
Bilezikian J. Management of acute hypercalcemia. N Engl J
Med 1992;326:1196-203
91
Bone R. Sepsis and controlled clinical trials : the
odyssey continues [editorial]. Crit Care Med 1995;23:1313-5