Diagnostic et conduite à tenir devant une hyperéosinophilie

sanguine d’origine parasitaire

Professeur Pierre Aubry. Mise à jour le 18/08/2003

 

1. Généralités

L’hyperéosinophilie (HE) sanguine est définie par l’augmentation permanente de la valeur de la numération des polynucléaires éosinophiles (PE) > 500/mm3 dans le sang. Elle est souvent découverte par un hémogramme systématique. La fréquence d’une étiologie parasitaire, en règle curable, est élevée en zone tropicale.

 

2. Diagnostic étiologique

Seuls les métazoaires (helminthes et arthropodes) sont susceptibles de générer une HE sanguine et tissulaire. Les protozoaires, pathogènes ou non, ne sont jamais en cause.

Lors de la phase d’invasion (taux le plus élevé d’éosinophiles), l’isolement du parasite est impossible : d’où l’intérêt de la clinique et surtout de l’immunologie :

- réactions nécessitant un antigène figuré (ex. : IFI)

- réactions utilisant des extraits solubles d’antigènes (ex. : ELISA)

-tests de confirmation plus lourds à mettre en œuvre (immunoempreinte, immunoélectrophorèse, immunosynérèse, etc...).

Au stade adulte, après la ponte, le bilan d’une HE est parasitologique (selles, urines, sang, peau)

 

3. Principales helminthiases

Elles sont étudiées selon le mode de contamination. Les parasitoses qui font l’objet d’une question de cours seront citées : distomatoses, cysticercose, angiostrongylose nerveuse, schistosomoses, filarioses lymphatiques, larva migrans cutanée. Leur étude ne sera pas reprise.

 

3.1. Contamination par voie orale

3.1.1. Aliments et eaux de boisson souillés : maladies du péril fécal.

3.1.1.1. L’ascaridiose.

L’ascaridiose est l’helminthiase la plus fréquente dans le monde, atteint un quart de l’humanité, due au parasitisme de l’homme par Ascaris lombricoïdes. Elle est très fréquente chez le jeune enfant (6 à 10 ans)

Cycle évolutif : direct, sans hôte intermédiaire avec phase larvaire et phase adulte

Habitat du parasite : le jéjunum

Clinique : phase larvaire (syndrome de Loeffler) et phase adulte : troubles digestifs, voire complications chirurgicales (en particulier, occlusions intestinales)

Diagnostic :

- phase larvaire : courbe de LAVIER : HE croissante, bon indicateur d’une helminthiase en phase d’invasion. Sérologie : réactions croisées avec les parasites de la même classe.

- phase adulte : examen parasitologique des selles, visualisation des adultes

Traitement : flubendazole (FLUVERMAL®) 200 mg/j x 3j, albendazole (ZENTEL®, ESKAZOLE®) 400 mg/j en prise unique, mébendazole (VERMOX®) 200 mg/j x 3j, ivermectine (STROMECTOL®, MECTIZAN®) 200µg/kg (adulte et enfant > 5 ans).

3.1.1.2. La trichocéphalose

L’évolution de l’HE au cours de la trichocéphalose est mal connue. Due à Trichiuris trichiura, cette helminthiase est aussi fréquente que l’ascaridiose, surtout chez les enfants de 2 à 10 ans. La contamination se fait par voie orale. L’habitat est le cæcum.

Clinique : diarrhée chronique et si infection massive : diarrhée glairo-sanglante et syndrome anémique, prolapsus rectal.

Diagnostic : examen parasitologique des selles (œufs), visualisation des vers adultes au cours d’une endoscopie digestive basse et biopsies (deux parties distinctes : partie antérieure filiforme, partie postérieure large)

Traitement : flubendazole, albendazole, mébendazole (mêmes posologie que dans l’ascaridiose)

 

3.1.2. Plantes immergées

3.1.2.1. La distomatose hépatobiliaire à Fasciola hepatica ou à Fasciola gigantica, ou Fasciolose, maladie cosmopolite, à ne pas évoquer en premier lieu en Afrique Noire

3.1.2.2. L’angiostongylose abdominale.

Elle est due à Angiostongylus costaricensis, nématode, parasite des rongeurs. Elle sévit en Amérique (du sud des Etats-Unis au nord de l ‘Argentine et du Chili) et dans les Caraïbes.

Mode de contamination : ingestion de végétaux crus et manipulation de limaces

C’est une impasse parasitaire : les larves éclosent dans la muqueuse intestinale mais ne peuvent s’en échapper.

Clinique : tableau d’appendicite aiguë, de tumeur iléo-cæcale ou syndrome hémorragique intestinal.
Traitement chirurgical.

3.1.2.3. La distomatose intestinale à Fasiolopsis buski  Asie)

 

3.1.3. Viande(s) consommée(s) non cuite ou insuffisamment cuite ou fumée

3.1.3.1.Viande de porc 

3.1.3.1.1. La cysticercose

3.1.1.1.2. La trichinellose ou trichinose

C’est une parasitose cosmopolite, due à Trichinella spiralis.

Mode de contamination : ingestion de viande de porc, de sanglier, mais aussi de cheval. L’homme est un hôte accidentel : c’est une impasse parasitaire, les larves sont enkystées, en particulier au niveau des muscles

Clinique : oedèmes de la face, myalgies, fièvre, troubles digestifs (diarrhée)

Diagnostic :

- enzymes musculaires : LDH, CPK

- sérologie : IFI, ELISA

- biopsie musculaire : larves, 3 à 4 semaines après l’infection

Traitement : thiabendazole (MINTEZOL®) 50 mg/kg/j x 7 jours ou albendazole (ZENTEL®) 10 mg/kg/j x 10 à 15 jours, qui ont une diffusion tissulaire et agissent sur les larves enkystées. Il faut associer une corticothérapie : 0,5 à 1 mg/kg pendant 48 heures, à diminuer progressivement en 10 jours.

3.1.1.1.3.Le taeniasis à Taenia solium

Un pic d’éosinophiles est rarement constaté

Mode de contamination : viande de porc mal cuite, fumée ou salée

Habitat : grêle, colon

Clinique : troubles digestifs et neurovégétatifs

Diagnostic : examen de selles à l’état frais, scotch test, concentration ; pas de diagnostic sérologique

Traitement : praziquantel (BILTRICIDE®) 15 mg/kg/j en prise unique.

3.1.3.2. Viande de bœuf

Le taenisasis à Taenia saginata.

Mêmes remarques que pour Taenia solium.

Diagnostic : anneaux dans les elles et/ou les sous-vêtements ; pas de diagnostic sérologique.

Traitement : niclosamide (TREDEMINE®) 1g + 1g deux heures plus tard/ 1j

 

3.1.4. Poissons ou crustacés crus ou mal cuits

Plusieurs helminthiases de géographie limitée :

- Distomatoses biliaires à Clonorchis sinensis ou Douve de Chine ou à Opistorchis felineus ou à O. viverrini ou Opistorchiases (Asie du sud-est).

-  Angiostrongylose nerveuse à Angiostrongylus cantonensis (Pacifique, Océan Indien)

- Distomatoses pulmonaires à Paragonimus westermani ou à P. africanus ou à P. kellicoti ou Paragonimoses (Asie du sud-est, Afrique, Amérique latine)

 

3.1.5. Serpents

La Porocéphalose est due aux pentastomes du geure Armillifer : ce sont des para-arthropodes inféodés aux canidés ou à  certains grands serpents)

Géographie : Asie du sud-est et Afrique Noire (Nigeria, RDC)

Mode de contamination : ingestion de chair de serpents ou aliments souillés par la salive et/ou les déjections des serpents infestés

Cycle : c’est une impasse parasitaire, les embryons se transforment en nymphes qui gagnent l’épiploon, le mésentère, la capsule de Glisson, la plèvre, le péricarde…

Clinique :en règle asymptomatique, révélée à l’abdomen sans préparation par des anneaux de clé ouvert, peut se révéler par des douleurs abdominales

Diagnostic par imagerie médicale

Traitement : chirurgical, si signe de compression

 

3.1.6. Contamination par cyclops (crustacé microscopique d’eau douce)

Dracunculose ou Ver de Guinée

Eradication en cours, mais non encore obtenue en Afrique noire (foyer : OUGANDA), due à un nématode : Dracuncuus medinensis

Habitat : tissu cellulaire sous-cutané (femelle mature)

Clinique: ulcération torpide des membres inférieurs (chevilles) due à la filaire adulte 

Diagnostic : émergence du ver aulète à la peau, sérologie (ELISA)

Traitement : extraction manuelle du ver adulte. Prévention du tétanos

 

3.2. Contamination par pénétration cutanée

3.2.1. Eaux boueuses

3.2.1.1. Ankylostomose

C’est une helminthiase très fréquente en zone tropicale : on cite 450 000 000 de cas humains.

Deux parasites avec géographie différente : Ankylostoma duodenale : pourtour Méditerranéen, Inde, Chine; Necator americanus : Amérique, Afrique tropicale, Asie, Pacifique

Mode de contamination : pénétration larvaire sous-cutanée à partir de la terre ou de l’eau douce fécalisées

Habitat : duodénum

Cycle : phase larvaire (pénétration cutanée et migration des larves), phase adulte : au niveau du tube digestif

Clinique : dermatite d’inoculation, catarrhe des gourmes, syndrome de Loeffler, duodénite et anémie ferriprive

Diagnostic parasitologique : œufs dans les selles contenant 4 à 8 blastomères

Traitement : flubendazole, mébendazole, albendazole (mêmes doses que l’ascaridiose)

3.2.1.2. Anguillulose (syn : Strongyloïdose)

35     000 000  de cas

Géographie : Strongyloides stercoralis : Afrique, Asie, Amérique, Strongyloides fulleborni : Afrique Centrale

Mode de contamination : pénétration larvaire transcutanée (terre, eau douce)

Habitat : duodénum

Cycle :

- phase larvaire : pénétration cutanée et migration des larves

- phase adulte : pénétration dans la paroi digestive (œufs : larves émises dans les selles avec un cycle d’auto-réinfection (immunodépression)

Clinique :

- phase larvaire : manifestations pulmonaires

- phase d’état : duodénite, malabsorption intestinale

- formes graves des immunodéprimés (anguillulose maligne), larva currens (à différencier de la larva migrans)

Diagnostic :

- phase larvaire : hyperéosinophilie sanguine, sérologie (ELISA)

- phase adulte : larves dans les selles (méthode de Baermann)

- biopsies duodénales : présence de larves et d’adultes femelles

Traitement : ivermectine : 200 µg/kg/j en une prise, thiabendazole 25 mg/kg/j x 4 jours, albendazole 16 mg/kg/j x 3 jours.

 

3.2.2 Eaux douces et stagnantes : schistosomoses ou Bilharzioses

 

3.3. Contamination par piqûre d’un insecte vecteur

3.3.1. Moustiques (culex, aèdes, mansonia) : filarioses lymphatiques et dirofilarioses

Ce sont des zoonoses ( carnivores, chien) en impasse parasitaire chez l’homme (adultes immatures)

Mode de contamination : moustique ou simulie. Elles sont dues à Dirofilaria repens (ancien monde) et à Dirofilaria immitis (nouveau monde).

Elles sont en règle asymptomatiques, parfois elles sont cause de lésions tégumentaires (surtout orbitaires) et de localisations intraoculaires ou viscérales (pulmonaires)

Diagnostic : radiographie pulmonaire (Coin-lésion), biopsies

Traitement : exérèse chirurgicale pour anatomopathologie et diagnostic

3.3.2. Simulies : Onchocercose

Due à Onchocerca volvulus

Géographie : Afrique subsaharienne et péninsule ibérique, Amérique centrale et du sud (quelques foyers). Problème de santé publique reconnu dès 1950.

Transmission : femelles de simulies, insectes diptères

Gîtes larvaires : courts d’eau à courant rapide

Habitat : derme et tissu sous-cutané

Clinique : phase larvaire (mf)

               phase adulte  (FA) : prurit et onchodermite (prurigo, lichénification, gale filarienne), onchocercomes (nodules et kystes onchocerciens), lésions oculaires : kératite sclérosante, choriorétinite, atrophie du nerf optique causes de la cécité des rivières (300 000 aveugles)

Diagnostic :

- scarification (Skin-Snip) ou biopsie cutanée exsangue (mf), biopsies de nodules (FA)

- sérologie (ELISA)

Traitement : ivermectine 200 µg/kg en prise unique, à renouveler tous les 6 à 12 mois.

3.3.3. Taons : Loase

Due à la filaire Loa-loa

Géographie : Afrique centrale (forêts)

Mode de contamination : transmission par diptères tabanidés, les Chrysops ou mouches rouges

Habitat : tissu sous-cutané

Clinique :

- phase larvaire (mf) : pas de pouvoir pathogène propre des mf

- phase adulte (FA) : prurit localisé, œdèmes fugaces de Calabar, cordons migratoires palpables ou visibles (peau, œil)

Diagnostic :

- sang : mf, peau, conjonctive : FA (à différencier de larva migrans, larva currens)

- sérologie

Traitement : ivermectine 200 µg/kg en 1 prise

Attention : risque d’encéphalite sous traitement

3.3.4. Culicoïdes

Mansonelloses : M. perstans (Afrique, Amérique), M. ozzardi (Amérique), M. streptocerca (Afrique)

Transmission par des culicoïdes femelles (repas sanguin)

Clinique : en règle asymptomatique ? manifestations allergiques

Diagnostic : mf sanguicoles (M. perstans et M. ozzardi), Mf dermiques (M. streptocerca)

Traitement :activité nulle ou discutée de la diéthylcarbamazine (NOTEZINE®) et de l’ivermectine.

 

3.4. Contamination par la terre souillée

3.4.1. Larva migrans cutanée ou larbish ou ver chien (impasse parasitaire cutanée)

Due à l’ankylostome du chien (Ankylostoma braziliense)

3.4.2. Toxocarose ou Larva migrans viscérale (impasse parasitaire viscérale)

Helminthiase cosmopolite, due à Toxocara canis, parasite de l’intestin grêle des chiens

Fréquence élevée, nombreux sujets porteurs d’anticorps résiduels, ne retenir une positivité de la sérologie qu’après élimination formelle d’autres causes d’HE.

Contamination par contact avec des chiots infectés  [oeufs dans les selles (terre, eaux, aliments souillés)]

Clinique :

-          souvent latente révélée par une HE sanguine, symptomatologie parfois bruyante : signes généraux, hépatomégalie, atteinte digestive, pulmonaire et oculaire

Diagnostic : sérologique

PBH : granulome toxocarien

Traitement : diethycarbamazine 4 mg/j x 21 jours

Si atteinte oculaire, associer corticoïdes (prednisolone : 1 mg/kg/j )

 

D’autres parasitoses peuvent être cause d’HE :

- l’oxyurose, dont le cycle est strictement intraluminal intestinal, peut être la cause d’une HE modérée.

- il en est de même du tænia à Hymenolepis nana, petit taenia très répandu dans le monde, touchant essentiellement l’enfant, souvent asymptomatique.

- l’anisakiase et la bothriocéphalose sont des parasitoses des pays tempérés et froids. 

- le kyste hydatique n’entraîne une HE qu’en cas de fissuration (il fait l’objet d’une question de cours).

- les larva migrans viscérales rares : acanthocéphalose, gnathostomoses

- la gale, peut générer une HE modérée.

 

4. Conduite pratique en présence d’une hyper éosinophilie sanguine >  500 el/mm3

4.1. Chercher une étiologie réactionnelle ou allergique : médicaments, allergènes banals, allergènes parasitaires

4.2. Suspicion d’helminthiase :

- surveillance de l’hémogramme (croissance de l’HE, bon indicateur d’une helminthiase en phase d’invasion)

- recherche d’un syndrome inflammatoire : VSH et CRP (trichinellose, filariose lymphatique à son début, schistosomose en phase d’invasion)

- enzymologie musculaire (trichinellose)

- dosage des IgE totales : si > 500 KUI/L fortement évocateur d’une helminthiase tissulaire

- sérologies orientées par la clinique et l’origine géographique :

- parasitoses pour lesquelles il existe une sérologie : anguillulose, schistosomoses, distomatose à Fascine hépatique, filarioses, toxicose, trichineuse, cysticerque, parasitoses pour lesquelles il n’existe pas de sérologie : ascaridiose, ankylostomasie, oxyurose, distomatoses biliaires et intestinales, taeniasis, trichocéphalose

- dosage de l’antigénémie Og4C3 spécifique de Wuchereria bancrofti

- bilan parasitologique :

     - examen parasitologique des selles (3 selles différentes) : examen direct, technique de Kato,

       technique de concentration (Bailenger), méthode d’extraction de Baermann (larves d’anguillules)

- examen parasitologique des urines (œufs de bilharzies)

- B.M.R (œufs de bilharzies)

- examen du liquide recueilli par tubage duodénal (oeufs de distomes)

- examen de l’expectoration (œufs de distomes)

- recherche de microfilaires sanguicoles (périodicité)

- suc dermique, biopsie cutanée exsangue (mf d’O. volvulus)

4.3. Bilan positif (immunologie ou parasitologie) : traitement suivant parasite en cause

4.4. Bilan négatif : traitement probabiliste, suivant géographie, clinique, ...

- nématodes, cestodes : albendazole

- trématodes, cestodes : praziquantel

- filaires : ivermectine                                                     

4.5. Contrôle après traitement  probabiliste 

hyperéosinophilie persistante ? NON : traitement efficace

            OUI : poursuite du bilan étiologique (parasitologie)

La négativité des recherches étiologiques doit faire rechercher une étiologie non réacrionnelle à l’HE (HE des vascularites, du syndrome hyperéosinophilique…).

 

Références

 

Carme B., Raccurt C. Mansonelloses. Encycl. Méd. Chir. Maladies infectieuses, 8-514-A-50, 1997,6 p

Ranque S., Candolfi E., Himy R. Diagnostic et conduite à tenir devant une hyperéosinophilie parasitaire. La Presse Médicale, 1998, 27, 370 – 375

 

Raccurt C., Carme B. Dirofilarioses. Encycl. Med. Chir. Maladies infectieuses, 8-514-A-70, 1999, 7 p.

 

Raccurt C. Angiostrongylose abdominale. Encycl. Med. Chir. Maladies infectieuses, 8-517-A-20, 2000, 7 p.

 

Caumes H., Chevalier B., Klotz F. Encycl. Méd.  Chir. Maladies infectieuses, 8-515-A-20, 2002, 5p.

Magnaval J.F. Conduite à tenir devant la découverte d’une hyhyperéosinophilie chez un voyageur. Med. Trop., 2003, 63, 131-133.

 

Iconographies

 

- Courbe de LAVIER  (ascaridiase, L.M.V.)

- Cycle évolutif d’Ascaris lombricoïdes

- Cycle de l'ankylostome

- Cycle évolutif de Strongyloïdes stercoralis

- Cycle évolutif d’Ancylostoma braziliense

- Cycle évolutif de Toxocara canis

- Facteurs d’exposition et mode de contamination des principales helminthiases en zones tropicales

- Diagnostic et traitement des helmlinthiases