Diagnostic et conduite à tenir devant une hyperéosinophilie
sanguine d’origine parasitaire
Professeur Pierre Aubry. Mise à jour le 18/08/2003
1. Généralités
L’hyperéosinophilie
(HE) sanguine est définie par l’augmentation permanente de la valeur de la numération
des polynucléaires éosinophiles (PE) > 500/mm3 dans le sang. Elle est
souvent découverte par un hémogramme systématique. La fréquence d’une étiologie
parasitaire, en règle curable, est élevée en zone tropicale.
2. Diagnostic étiologique
Seuls les métazoaires
(helminthes et arthropodes) sont susceptibles de générer une HE sanguine et
tissulaire. Les protozoaires, pathogènes ou non, ne sont jamais en cause.
Lors de la phase d’invasion (taux le plus élevé d’éosinophiles), l’isolement du parasite est impossible : d’où l’intérêt de la clinique et surtout de l’immunologie :
-
réactions nécessitant un antigène figuré (ex. : IFI)
-
réactions utilisant des extraits solubles d’antigènes (ex. : ELISA)
-tests de confirmation plus lourds à mettre en œuvre (immunoempreinte, immunoélectrophorèse, immunosynérèse, etc...).
Au stade adulte,
après la ponte, le bilan d’une HE est parasitologique (selles, urines, sang,
peau)
3. Principales helminthiases
3.1. Contamination par voie orale
3.1.1. Aliments et eaux de boisson
souillés : maladies du péril fécal.
3.1.1.1. L’ascaridiose.
L’ascaridiose est l’helminthiase la plus fréquente dans le
monde, atteint un quart de l’humanité, due au parasitisme de l’homme par Ascaris lombricoïdes. Elle est très
fréquente chez le jeune enfant (6 à 10 ans)
Cycle évolutif :
direct, sans hôte intermédiaire avec phase larvaire et phase adulte
Habitat du
parasite : le jéjunum
Clinique : phase
larvaire (syndrome de Loeffler) et phase adulte : troubles digestifs,
voire complications chirurgicales (en particulier, occlusions
intestinales)
Diagnostic :
-
phase larvaire : courbe de LAVIER : HE croissante, bon indicateur
d’une helminthiase en phase d’invasion. Sérologie : réactions croisées
avec les parasites de la même classe.
-
phase adulte : examen parasitologique des selles, visualisation des
adultes
Traitement :
flubendazole (FLUVERMAL®)
200 mg/j x 3j, albendazole (ZENTEL®, ESKAZOLE®) 400 mg/j en prise
unique, mébendazole (VERMOX®) 200 mg/j x 3j, ivermectine (STROMECTOL®, MECTIZAN®) 200µg/kg (adulte et
enfant > 5 ans).
3.1.1.2. La trichocéphalose
L’évolution de l’HE
au cours de la trichocéphalose est mal connue. Due à Trichiuris trichiura, cette helminthiase est aussi fréquente que
l’ascaridiose, surtout chez les enfants de 2 à 10 ans. La contamination se fait
par voie orale. L’habitat est le cæcum.
Clinique : diarrhée chronique et si infection massive : diarrhée glairo-sanglante et syndrome anémique, prolapsus rectal.
Diagnostic :
examen parasitologique des selles (œufs), visualisation des vers adultes au
cours d’une endoscopie digestive basse et biopsies (deux parties
distinctes : partie antérieure filiforme, partie postérieure large)
Traitement :
flubendazole, albendazole, mébendazole (mêmes posologie que dans l’ascaridiose)
3.1.2. Plantes immergées
3.1.2.1. La distomatose hépatobiliaire à Fasciola hepatica ou à Fasciola gigantica, ou Fasciolose, maladie cosmopolite, à
ne pas évoquer en premier lieu en Afrique Noire
3.1.2.2. L’angiostongylose abdominale.
Elle est due à Angiostongylus costaricensis, nématode,
parasite des rongeurs. Elle sévit en Amérique (du sud des Etats-Unis au nord de
l ‘Argentine et du Chili) et dans les Caraïbes.
Mode de
contamination : ingestion de végétaux crus et manipulation de limaces
C’est une impasse parasitaire : les larves éclosent dans la muqueuse intestinale mais ne peuvent s’en échapper.
Clinique : tableau
d’appendicite aiguë, de tumeur iléo-cæcale ou syndrome hémorragique intestinal.
Traitement chirurgical.
3.1.2.3. La distomatose intestinale à Fasiolopsis buski Asie)
3.1.3. Viande(s) consommée(s) non cuite ou
insuffisamment cuite ou fumée
3.1.3.1.Viande de porc
3.1.3.1.1. La cysticercose
3.1.1.1.2. La trichinellose ou trichinose
C’est une parasitose
cosmopolite, due à Trichinella spiralis.
Mode de
contamination : ingestion de viande de porc, de sanglier, mais aussi de
cheval. L’homme est un hôte accidentel : c’est une impasse parasitaire,
les larves sont enkystées, en particulier au niveau des muscles
Clinique :
oedèmes de la face, myalgies, fièvre, troubles digestifs (diarrhée)
Diagnostic :
-
enzymes musculaires : LDH, CPK
-
sérologie : IFI, ELISA
-
biopsie musculaire : larves, 3 à 4 semaines après l’infection
Traitement : thiabendazole (MINTEZOL®) 50 mg/kg/j x 7 jours ou albendazole (ZENTEL®) 10 mg/kg/j x 10 à 15 jours, qui ont une diffusion tissulaire et agissent sur les larves enkystées. Il faut associer une corticothérapie : 0,5 à 1 mg/kg pendant 48 heures, à diminuer progressivement en 10 jours.
3.1.1.1.3.Le taeniasis à Taenia solium
Un pic d’éosinophiles
est rarement constaté
Mode de
contamination : viande de porc mal cuite, fumée ou salée
Habitat : grêle,
colon
Clinique :
troubles digestifs et neurovégétatifs
Diagnostic :
examen de selles à l’état frais, scotch test, concentration ; pas de
diagnostic sérologique
Traitement :
praziquantel (BILTRICIDE®)
15 mg/kg/j en prise unique.
3.1.3.2. Viande de bœuf
Le taenisasis à Taenia saginata.
Mêmes remarques que
pour Taenia solium.
Diagnostic : anneaux dans les elles et/ou les sous-vêtements ; pas de diagnostic sérologique.
Traitement :
niclosamide (TREDEMINE®)
1g + 1g deux heures plus tard/ 1j
3.1.4. Poissons ou crustacés crus ou mal cuits
Plusieurs
helminthiases de géographie limitée :
- Distomatoses
biliaires à Clonorchis sinensis ou
Douve de Chine ou
à Opistorchis felineus ou à O.
viverrini ou Opistorchiases (Asie
du sud-est).
-
Angiostrongylose nerveuse à Angiostrongylus
cantonensis (Pacifique, Océan Indien)
- Distomatoses
pulmonaires à Paragonimus westermani ou à P.
africanus ou
à P. kellicoti ou Paragonimoses (Asie du sud-est,
Afrique, Amérique latine)
3.1.5. Serpents
La Porocéphalose
est due aux pentastomes du geure Armillifer :
ce sont des para-arthropodes inféodés aux canidés ou à certains grands serpents)
Géographie :
Asie du sud-est et Afrique Noire (Nigeria, RDC)
Mode de
contamination : ingestion de chair de serpents ou aliments souillés par la
salive et/ou les déjections des serpents infestés
Cycle : c’est
une impasse parasitaire, les embryons se transforment en nymphes qui gagnent
l’épiploon, le mésentère, la capsule de Glisson, la plèvre, le péricarde…
Clinique :en
règle asymptomatique, révélée à l’abdomen sans préparation par des anneaux de
clé ouvert, peut se révéler par des douleurs abdominales
Diagnostic par
imagerie médicale
Traitement :
chirurgical, si signe de compression
3.1.6. Contamination par cyclops (crustacé
microscopique d’eau douce)
Eradication en cours,
mais non encore obtenue en Afrique noire (foyer : OUGANDA), due à un
nématode : Dracuncuus medinensis
Habitat : tissu
cellulaire sous-cutané (femelle mature)
Clinique: ulcération
torpide des membres inférieurs (chevilles) due à la filaire adulte
Diagnostic :
émergence du ver aulète à la peau, sérologie (ELISA)
Traitement :
extraction manuelle du ver adulte. Prévention du tétanos
3.2. Contamination par pénétration cutanée
3.2.1. Eaux boueuses
3.2.1.1. Ankylostomose
C’est une
helminthiase très fréquente en
zone tropicale : on cite 450 000 000 de cas humains.
Deux parasites avec
géographie différente : Ankylostoma
duodenale : pourtour Méditerranéen, Inde, Chine; Necator americanus : Amérique, Afrique tropicale, Asie,
Pacifique
Mode de
contamination : pénétration larvaire sous-cutanée à partir de la terre ou
de l’eau douce fécalisées
Habitat :
duodénum
Cycle : phase
larvaire (pénétration cutanée et migration des larves), phase
adulte : au niveau du tube digestif
Clinique :
dermatite d’inoculation, catarrhe des gourmes, syndrome de Loeffler, duodénite
et anémie ferriprive
Diagnostic parasitologique :
œufs dans les selles contenant 4 à 8 blastomères
Traitement :
flubendazole, mébendazole, albendazole (mêmes doses que l’ascaridiose)
3.2.1.2. Anguillulose (syn : Strongyloïdose)
35 000
000 de cas
Géographie : Strongyloides stercoralis : Afrique,
Asie, Amérique, Strongyloides fulleborni :
Afrique Centrale
Mode de
contamination : pénétration larvaire transcutanée (terre, eau douce)
Habitat :
duodénum
Cycle :
-
phase larvaire : pénétration cutanée et migration des larves
-
phase adulte : pénétration dans la paroi digestive (œufs : larves
émises dans les selles avec un cycle d’auto-réinfection (immunodépression)
Clinique :
-
phase larvaire : manifestations pulmonaires
-
phase d’état : duodénite, malabsorption intestinale
-
formes graves des immunodéprimés (anguillulose maligne), larva currens (à
différencier de la larva migrans)
Diagnostic :
-
phase larvaire : hyperéosinophilie sanguine, sérologie (ELISA)
-
phase adulte : larves dans les selles (méthode de Baermann)
-
biopsies duodénales : présence de larves et d’adultes femelles
Traitement :
ivermectine : 200 µg/kg/j en une prise, thiabendazole 25 mg/kg/j x 4
jours, albendazole 16 mg/kg/j x 3 jours.
3.2.2 Eaux douces et stagnantes :
schistosomoses ou Bilharzioses
3.3. Contamination par piqûre d’un insecte
vecteur
3.3.1. Moustiques (culex, aèdes,
mansonia) : filarioses lymphatiques et dirofilarioses
Ce sont des zoonoses ( carnivores, chien) en impasse
parasitaire chez l’homme (adultes immatures)
Mode de contamination : moustique ou simulie. Elles sont
dues à Dirofilaria repens (ancien
monde) et à Dirofilaria immitis (nouveau
monde).
Elles sont en règle asymptomatiques, parfois elles sont
cause de lésions tégumentaires (surtout orbitaires) et de localisations
intraoculaires ou viscérales (pulmonaires)
Diagnostic : radiographie pulmonaire (Coin-lésion),
biopsies
Traitement : exérèse chirurgicale pour
anatomopathologie et diagnostic
3.3.2. Simulies : Onchocercose
Due à Onchocerca volvulus
Géographie :
Afrique subsaharienne et péninsule ibérique, Amérique centrale et du sud
(quelques foyers). Problème de santé publique reconnu dès 1950.
Transmission :
femelles de simulies, insectes diptères
Gîtes
larvaires : courts d’eau à courant rapide
Habitat : derme
et tissu sous-cutané
Clinique : phase
larvaire (mf)
phase adulte (FA) :
prurit et onchodermite (prurigo, lichénification, gale filarienne),
onchocercomes (nodules et kystes onchocerciens), lésions oculaires : kératite
sclérosante, choriorétinite, atrophie du nerf optique causes de la cécité des
rivières (300 000 aveugles)
Diagnostic :
- scarification
(Skin-Snip) ou biopsie cutanée exsangue (mf), biopsies de nodules (FA)
- sérologie (ELISA)
Traitement :
ivermectine 200 µg/kg en prise unique, à renouveler tous les 6 à 12 mois.
3.3.3. Taons : Loase
Due à la filaire
Loa-loa
Géographie :
Afrique centrale (forêts)
Mode de
contamination : transmission par diptères tabanidés, les Chrysops ou
mouches rouges
Habitat : tissu
sous-cutané
Clinique :
- phase
larvaire (mf) : pas de pouvoir pathogène propre des mf
- phase adulte
(FA) : prurit localisé, œdèmes fugaces de Calabar, cordons migratoires
palpables ou visibles (peau, œil)
Diagnostic :
- sang : mf,
peau, conjonctive : FA (à différencier de larva migrans, larva
currens)
- sérologie
Traitement :
ivermectine 200 µg/kg en 1 prise
Attention : risque
d’encéphalite sous traitement
3.3.4. Culicoïdes
Mansonelloses : M. perstans (Afrique, Amérique), M. ozzardi (Amérique), M. streptocerca (Afrique)
Transmission par des culicoïdes femelles (repas sanguin)
Clinique : en règle asymptomatique ? manifestations allergiques
Diagnostic : mf
sanguicoles (M. perstans et M. ozzardi),
Mf dermiques (M. streptocerca)
Traitement :activité
nulle ou discutée de la diéthylcarbamazine (NOTEZINE®) et de
l’ivermectine.
3.4. Contamination par la terre souillée
3.4.1. Larva migrans cutanée ou
larbish ou ver chien (impasse parasitaire cutanée)
Due à l’ankylostome
du chien (Ankylostoma braziliense)
3.4.2. Toxocarose ou Larva migrans viscérale (impasse
parasitaire viscérale)
Helminthiase
cosmopolite, due à Toxocara canis,
parasite de l’intestin grêle des chiens
Fréquence élevée,
nombreux sujets porteurs d’anticorps résiduels, ne retenir une positivité de la
sérologie qu’après élimination formelle d’autres causes d’HE.
Contamination par contact avec des chiots infectés [oeufs dans les selles (terre, eaux, aliments souillés)]
Clinique :
-
souvent latente révélée par une HE
sanguine, symptomatologie parfois bruyante : signes généraux,
hépatomégalie, atteinte digestive, pulmonaire et oculaire
Diagnostic :
sérologique
PBH :
granulome toxocarien
Traitement :
diethycarbamazine 4 mg/j x 21 jours
Si atteinte oculaire,
associer corticoïdes (prednisolone : 1 mg/kg/j )
D’autres parasitoses
peuvent être cause d’HE :
- l’oxyurose, dont le
cycle est strictement intraluminal intestinal, peut être la cause d’une HE
modérée.
- il en est de même
du tænia à Hymenolepis nana, petit
taenia très répandu dans le monde, touchant essentiellement l’enfant, souvent
asymptomatique.
- l’anisakiase et la
bothriocéphalose sont des parasitoses des pays tempérés et froids.
- le kyste hydatique n’entraîne une HE qu’en cas de fissuration (il fait l’objet d’une question de cours).
- les larva migrans
viscérales rares : acanthocéphalose, gnathostomoses
- la gale, peut générer
une HE modérée.
4. Conduite pratique en
présence d’une hyper éosinophilie sanguine > 500 el/mm3
4.1. Chercher une étiologie réactionnelle ou
allergique : médicaments, allergènes banals,
allergènes parasitaires
4.2. Suspicion d’helminthiase :
- surveillance de
l’hémogramme (croissance de l’HE, bon indicateur d’une helminthiase en phase
d’invasion)
- recherche d’un
syndrome inflammatoire : VSH et CRP (trichinellose, filariose lymphatique
à son début, schistosomose en phase d’invasion)
- enzymologie musculaire
(trichinellose)
- dosage des IgE
totales : si > 500 KUI/L fortement évocateur d’une helminthiase tissulaire
- sérologies
orientées par la clinique et l’origine géographique :
-
parasitoses pour lesquelles il existe une sérologie : anguillulose, schistosomoses,
distomatose à Fascine hépatique,
filarioses, toxicose, trichineuse, cysticerque, parasitoses pour lesquelles il
n’existe pas de sérologie : ascaridiose, ankylostomasie, oxyurose,
distomatoses biliaires et intestinales, taeniasis, trichocéphalose
- dosage de
l’antigénémie Og4C3 spécifique de Wuchereria
bancrofti
- bilan parasitologique :
- examen parasitologique des selles (3
selles différentes) : examen direct, technique de Kato,
technique de concentration (Bailenger), méthode d’extraction de Baermann (larves d’anguillules)
-
examen parasitologique des urines (œufs de bilharzies)
-
B.M.R (œufs de bilharzies)
-
examen du liquide recueilli par tubage duodénal (oeufs de distomes)
-
examen de l’expectoration (œufs de distomes)
-
recherche de microfilaires sanguicoles (périodicité)
-
suc dermique, biopsie cutanée exsangue (mf d’O. volvulus)
4.3. Bilan positif (immunologie ou
parasitologie) : traitement suivant parasite en cause
4.4. Bilan négatif : traitement
probabiliste, suivant géographie, clinique, ...
- nématodes,
cestodes : albendazole
- trématodes,
cestodes : praziquantel
- filaires :
ivermectine
4.5. Contrôle après traitement
probabiliste
hyperéosinophilie
persistante ? NON : traitement efficace
OUI : poursuite du bilan
étiologique (parasitologie)
La négativité des
recherches étiologiques doit faire rechercher une étiologie non réacrionnelle à
l’HE (HE des vascularites, du syndrome hyperéosinophilique…).
Carme B., Raccurt C.
Mansonelloses. Encycl. Méd. Chir. Maladies infectieuses, 8-514-A-50, 1997,6 p
Ranque S., Candolfi
E., Himy R. Diagnostic et conduite à tenir devant une hyperéosinophilie
parasitaire. La Presse Médicale,
1998, 27, 370 – 375
Raccurt C., Carme B.
Dirofilarioses. Encycl. Med. Chir. Maladies infectieuses, 8-514-A-70,
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Raccurt C.
Angiostrongylose abdominale. Encycl. Med. Chir. Maladies infectieuses,
8-517-A-20, 2000, 7 p.
Caumes H., Chevalier
B., Klotz F. Encycl. Méd. Chir. Maladies
infectieuses, 8-515-A-20, 2002, 5p.
Magnaval J.F.
Conduite à tenir devant la découverte d’une hyhyperéosinophilie chez un
voyageur. Med. Trop., 2003, 63, 131-133.
- Courbe de
LAVIER (ascaridiase, L.M.V.)
- Cycle évolutif d’Ascaris lombricoïdes
- Cycle de l'ankylostome
- Cycle évolutif de Strongyloïdes stercoralis
- Cycle évolutif d’Ancylostoma braziliense
- Cycle évolutif de Toxocara canis
- Facteurs
d’exposition et mode de contamination des principales helminthiases en zones
tropicales
- Diagnostic et
traitement des helmlinthiases