Réanimation du sujet en état de mort encéphalique en vue de prélèvement de reins

 

Réactualisation :  24 /02/2000 – Réactualisation précédente : 16/08/1999 - A réactualiser : 02/2001

 

B-A Gaüzère

 

 

d’après Réanimation du sujet en état de mort encéphalique en vue de prélèvement d’organes. SFAR & Etablissement Français des Greffes et la Société Française de Transplantation. ELSEVIER 1998.

 

1) Objectifs de la réanimation hémodynamique :

 

 

 

· PAM > 65mmHg 

· diurèse > 100 mL/h  et < 200 mL/h 

· PVC inférieure à 8 - 10 cm H²O (6-8 mmHg) 

· PaO²> 100 mmHg 

· Hémoglobine > 100g/L.

 
 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2) Remplissage vasculaire

 

·  Hémoglobine < 100g /L : transfusion d’érythrocytes phénotypés, cytomégalovirus négatif et déleucocytés.

· Albumine non justifiée.

·  Dextrans 40  formellement contre-indiqués : précipitation dans le tube proximal en cas d’hypoperfusion rénale et d’oligurie.

·  Préférer les gélatines aux HEA (ELOHESÒ). Les gélatines semblent minimiser le recours à l’épuration extra-rénale et diminuent significativement la créatininémie dans les 10 jours suivant la transplantation.

·  L’apport initial de 1 à 1.5 L de colloïdes est habituel sous contrôle de la PVC. Les colloïdes diminuent l’œdème cellulaire et interstitiel et augmentent le flux capillaire, tout en diminuant les volumes apportés.

·  Réchauffement des perfusions en cas de perfusion rapide. L’hypothermie peut entraîner des troubles du rythme.

· Compensation de la diurèse volume à volume par des solutions hypotoniques.

· Intensification du remplissage avant tout transport.

· Vérification de l’absence d’hypovolémie avant l’injection de produits de contraste.

· Dosage répété des lactates artériels : appréciation globale de l’état hémodynamique.


 

3) Les catécholamines

 

·      indiquées en cas de persistance d’une hypotension artérielle malgré un remplissage vasculaire satisfaisant.

·      Noradrénaline : limiter les posologies à 0.25-0.5 µg.kg-1.min-1. Associer au remplissage vasculaire. Afin d’éviter l’ischémie tissulaire, des posologies supérieures ne doivent être utilisées qu’après monitorage hémodynamique.

·      Dopamine : elle est l’alternative initiale, mais est plus discutable, en regard de la physiopathologie. Des doses de 2 à 7 µg.kg-1.min-1, voire jusqu’à 10 µg/kg permettent le plus souvent de rétablir une perfusion tissulaire satisfaisante.

·      Dobutamine ou adrénaline : les utiliser seulement en cas de dysfonctionnement myocardique.

·      La nécessité de recourir à des fortes doses de dopamine ou d’un vasoconstricteur puissant, doit faire rechercher une hypovolémie, une dysfonction myocardique sévère, ou une hypocalcémie.

 

4) Diabète insipide

 

·      Diagnostic : osmolarité urinaire < 300 mOsm/L ou densité urinaire < 1005, interprétées selon la glycémie.

·      Pertes urinaires > 100 mL/h : compenser par un soluté hypotonique (sérum glucosé à 2.5% enrichi en électrolytes : K+, Ca+, phosphore), selon les ionogrammes successifs (4 à 6 heures).

·      Pertes urinaires > 200 mL/h : hormone antidiurétique MINIRINÒ à la dose de 1 à 4 µg par voie IV répétée toute les 2 heures, tant que la diurèse reste supérieure à 200 mL/H.

·      Il n’y a pas d’argument pour interrompre l’administration de MINIRINÒ avant le clampage rénal.

·      MINIRINÒ doit être préféré à la VASOPRESSINE, en raison de l’absence d’effets vasoconstricteurs et de conséquences délétères sur la fonction rénale.

·      La voie IV doit être préférée à la voie nasale, en raison de sa meilleure biodisponibilité.

 

5) L’hyperglycémie : doit être contrôlée par insulinothérapie, en raison de l’hyperosmolarité et des pertes d’eau qui en résultent. 

 

6) Déséquilibres ioniques

 

·      L’hypocalcémie (mesure du calcium ionisé) diminue les résistances systémiques et l’inotropisme. Peut être à l’origine des besoins en drogues vasoconstrictrices. Doit être absolument corrigée.

·      L’hypophosphorémie est plus fréquente et plus sévère. N’est toutefois pas en cause dans les troubles hémodynamiques. Correction souhaitable.

·      L’hypokaliémie est la plus menaçante. Dés que la diurèse dépasse 200 mL/h, compenser par une perfusion horaire de 0.5 à 2g de KCl.

 

7) Régulation thermique. L’hypothermie majore les troubles hémodynamiques et les anomalies de coagulation. Un réchauffement actif doit donc être entrepris, dés que la température devient inférieure à 36.5°C.

 

8) Antibiothérapie

 

·      soit AUGMENTINÒ 1g X 4/j, en réanimation, dès que le prélèvement est évoqué. C’est la meilleure solution qui évite l’oubli.

 

Fig. 1 : algorithme thérapeutique

 

 

PAM > 65 mmHg

 

Compensation diurèse

 
OUI

 

 


NON

 

PVC > 10 cm H²O

(> 8 mmHg)

+ échocardiographie

 

Evaluation hémodynamique :

cathétérisme ou échographie répétée

 

Hypovolémie

 

Incompétence myocardique

 

Vasoplégie

 

Remplissage Gélatines

 

Hypothermie ?

Hypocalcémie ?

 

Noradrénaline + remplissage

 

NON

 

Dobutamine

Adrénaline

 

Fig 2 : algorithme thérapeutique du diabète insipide.

 

 


Polyurie > 2 mL.kg-1.h-1

 

 

 

 


Diurèse horaire > 200 mL (> 4 mL.kg-1.h-1)

Desmopressine : 1 à 4 g IVD à renouveler toutes les 2 heures tant que la diurèse horaire dépasse 200 mL

 

Diurèse horaire 100 - 200 mL

compenser pertes > 2 ml.kg-1.h-1

par sérum glucosé à 2.5%

enrichi en électrolytes (KCL, CaCL², Phospore) selon ionogrammes successifs

 

3. Compenser la polyurie

 

1. Eliminer polyurie secondaire

osmotique (mannitol, hyperglycémie)

induite (furosémide)

adaptée (surcharge)

 
orithme thérapeutique

2. Affirmer le diabète insipide

hypertonie urinaire (osmolalité < 300 ou densité < 1 005)

tendance hypernatrémique et/ou hypermolarité plasmatiques