L’immense majorité des infections dues au virus de l’immunodéficience humaine (VIH) intéresse les pays en développement (PED), pour la plupart située en régions tropicales, où actuellement l’accès aux médicaments anti-rétrovirus (ARV) est encore limité.
1-
La
pandémie de VIH/SIDA fin 2002 dans les régions tropicales
En 1981, les premiers cas de sida étaient décrits aux Etats Unis d’Amérique. Plus de 20 ans après, la situation est dramatique dans les PED, et tout particulièrement an Afrique subsaharienne.
Le tableau I résume statistiques et
caractéristiques régionales du VIH/SIDA fin 2002.
|
Région |
Début épidémie |
Adultes et enfants vivant avec le VIH/SIDA |
Adultes et enfants
infectés en 2002 |
Taux de prévalence chez les adultes |
Femmes parmi
les adultes VIH+ (%) |
Principaux modes de
transmission en 2002 |
|
Afrique subsaharienne |
Début
années 1980 |
29 400 000 |
3 500 000 |
8,8 |
58 |
Hétérosexuel TME (1) |
|
Asie du sud et du sud-est |
Fin années 1980 |
6 000 000 |
700 000 |
0,6 |
36 |
Hétérosexuel UDI (2) TME |
|
Asie de l’Est et Pacifique |
Fin années 1980 |
1 200 000 |
270 000 |
0,1 |
24 |
UDI Hétérosexuel Homosexuel |
|
Amérique latine |
Début années 1980 |
1 500 000 |
150 000 |
0,6 |
30 |
Homosexuel UDI Hétérosexuel TME |
|
Caraïbes |
Début années 1980 |
440 000 |
60 000 |
2,4 |
50 |
Hétérosexuel TME |
(1) TME :
Transmission mère-enfant
(2) UDI : Usagers de drogues injectables
Quelle est la situation fin 2003 ?
Trente
quatre à quarante six millions (chiffre
moyen : 40 millions) d’adultes et d’enfants vivant avec le VIH/SIDA à la
fin de 2003 ; 5 millions, dont 700 000 enfants infectés ; 3 millions
de décès, dont 250 000 enfants en 2003.
1.1. L’Afrique
subsaharienne est toujours la région
la plus touchée en 2003: 26 600 000 personnes
vivant
avec le VIH/SIDA [PVVS] (66%) ; 2 300 000 décès (plus de 75%) ; 3 200
000 nouveaux cas (64%). Mais, il existe
toujours en Afrique subsaharienne des variations importantes de prévalence du
VIH.
1.1.1-L’Afrique orientale
a été la région touchée par l’épidémie depuis le plus longtemps en Afrique. Le
taux de prévalence dans les centres de soins prénatals est de 10 à 15 % en
milieu urbain, < 10% en milieu rural. L’épidémie diminue lentement
d’intensité (Burundi, Ethiopie, Kenya, Ouganda).
1.1.2- L’Afrique australe
est la partie du continent la plus touchée . La prévalence dans les centres de
soins prénatals est > 25%. La prévalence médiane est de 26% en 2001-2002
(20% en 1997-1998). Il n’y a pas de diminution de la prévalence.
1.1.3-
En Afrique centrale, la situation est difficile à évaluer en
raison des activités de surveillance limitées. C’est en République
Centrafricaine que le taux de prévalence est le plus élevé chez la femme
enceinte: 14,5%, le niveau étant aussi très élevé au Cameroun.
1.1.4. En Afrique de l’ouest,
on note des différences importantes quant à l’étendue de l’épidémie. La prévalence chez la femme enceinte est >
10% en Côte d’Ivoire, de 5,8% au Nigeria. A l’opposé, elle est de 1% en Gambie,
au Mali, en Mauritanie, au Niger, au Sénégal.
1.2- En Asie et dans le Pacifique : 7 400 000
PVVS, 460 000 décès. On observe une inversion à la tendance à la progression de
l’épidémie en Thaïlande, depuis 1999, et plus récemment au Cambodge.
1.3- En Amérique latine et aux Caraïbes : 2 millions
PVVS, surtout des homosexuels et des UDI, mais certains pays de la région
présentent des taux croissants de transmission hétérosexuelle. Le traitement
par ARV a entraîné une stabilisation depuis 1999 au Brésil. Les Caraïbes
restent la sous-région où l’on observe la prévalence la plus élevée hors
d’Afrique.
1.5- En Europe orientale et en Asie
Centrale : 1 500 000 PVVS, 230 000 nouveaux cas,
surtout chez des UDI.
1.6. En Afrique du nord et au
Moyen-Orient : 600 000 PVVS. La prévalence est faible
(sauf au Soudan). Il s’agit surtout d’UDI.
1.7. Dans les pays industrialisés d’Amérique du
nord, d’Europe occidentale et du Pacifique, où les ARV
sont utilisés, l’incidence est identique, les progrès en matière de prévention
étant en retrait par rapport aux progrès en matière de traitement. On compte 1
200 000 PVVS et 55 000 nouveaux cas en 2003.
Dans l’Océan Indien,
où les premiers cas de sida sont connus depuis 1987, seul le nombre de cas
cumulés de sida était jusqu’ici signalé à l’OMS (fin 2001 : 70 cas à Maurice,
41 cas aux Seychelles, 42 cas à Madagascar). Dans une enquête nationale menée à
Madagascar en 2003, la prévalence de l’infection à VIH/SIDA est chez les femmes
enceintes de 1,10%, ce qui montre une progression explosive de l’épidémie (à
comparer, sous réserves, à une prévalence de 0,31 chez les prostituées en 1996,
et de 0,75% chez les malades présentant une infection sexuellement
transmissible en 2000). A La Réunion 510 patients étaient suivis dans la file
active en 2002, 33 à Mayotte en 2003. La prévalence aux Comores est mal connue
(pas de données à Anjouan et à Moheli de 1997 à 2001).
En résumé,
l’infection à VIH/SIDA continue à se propager dans certains régions du monde,
en particulier en Afrique australe. Elle est stable dans d’autres régions (Afrique
orientale). Certains pays, comme la Thaïlande et le Brésil, ont réussi à
réduire la prévalence du VIH.
Le tableau II montre
que la. transmission hétérosexuelle
prédomine actuellement dans toutes les
régions tropicales. L’augmentation de la transmission hétérosexuelle en Asie et
en Amérique latine explique l’augmentation de la transmission de la mère à l’enfant dans ces régions.
Quant à la transmission par le sang et les dérivés du
sang, elle diminue partout : elle est chiffrée à
2% en Afrique subsaharienne,
due à des transfusions de sang faites
sans test du donneur dans de petites structures hospitalières et surtout aux
produits sanguins et aiguilles et seringues réutilisées sans stérilisation
préalable. Par contre , la
transmission chez les usagers de drogues injectables (UDI) augmente dans
les grandes villes d’Amérique latine et d’Asie.
Tableau II- Pourcentage des cas de sida
notifiés selon le mode de transmission.
|
Région |
Hétérosexuel |
Homosexuel |
UDI |
Transfusions |
TME |
Autres |
|
Afrique subsaharienne |
87 |
0 |
1
|
2 |
10 |
1 |
|
Asie (excluant le
Japon) |
85 |
1 |
8 |
0 |
4 |
1 |
|
Amérique (excluant
le Canada et les USA) |
53 |
27 |
14 |
0 |
4 |
1 |
|
Pays industrialisés |
23 |
38 |
36 |
1 |
1 |
0 |
2. Les
virus de l’immunodéficience humaine.
Une des caractéristiques essentielle
des VIH est leur très grande diversité génétique. Actuellement, on distingue
deux types viraux majeurs, les VIH-1 et VIH-2, résultat de deux transmissions zoonotiques différentes, à partir
de chimpanzés pour le VIH-1 et de sooty
mangabey pour le VIH-2. Plus de 20 autres virus simiens ont été caractérisés,
certains sont susceptibles d’être transmis à l’homme.
Le VIH-1 est très largement répandu à
travers le monde. Il est cause de la pandémie et pose un problème majeur de
santé publique dans tous les continents.
Le VIH-2 a une diffusion beaucoup plus limitée. Il est essentiellement présent en Afrique de l’ouest, en particulier en Guinée-Bissau, Gambie, Sénégal, Côte d’Ivoire, Burkina-Faso, et a atteint le Mozambique et l’Angola, ex-colonies portugaises à partir de la Guinée-Bissau, et hors d’Afrique l’Inde et le Brésil. L’infection à VIH-2 ne s’est pas développée sous une forme épidémique.
L’analyse phylogénétique a permis de
décrire trois groupes pour le VIH-1 : M pour Major, N pour Nouveau ou Non O Non M, et O pour Outlier. Les souches du groupe M représentent
presque toutes les souches circulantes. Les virus du groupe O ne représentent
qu’une minorité de souches circulantes. Ils sont trouvés en Afrique centrale et
plus spécialement au Cameroun où ils représentent 2 % des VIH-1. Le groupe N a
été identifié chez une quinzaine de patients camerounais. Le groupe M est
sous-divisé en 9 sous-types : A, B, C, D, E, F, G, H, J, certains dits
«purs», d’autres recombinants, mosaïques de différents sous-types. Certains
virus mosaïques jouent un rôle majeur dans l’épidémie mondiale de sida, d’où
leur appellation de «Circulating
Recombinants Forms» ou CRFs.
Les différents sous-types prédominants du VIH-1 se répartissent ainsi suivant les régions : Afrique de l’ouest (A), Afrique de l’est et du sud (C), Afrique centrale (A, C, D, CRF_01AE, F, CRF_ 02AG, H, J), Inde (C), Asie du sud-est (B, CRF_01AE), Amérique latine : B, F. La diversité génétique du VIH-1 en régions tropicales a des conséquences sur les performances diagnostiques de certains tests de dépistage ou de mesure de la charge virale (VIH-1 du groupe O), sur la sensibilité des souches aux traitements disponibles (les VIH-1 du groupe O sont naturellement résistants aux inhibiteurs non nucléosidiques de la reverse transcriptase [INNTI] ), sur les recherches vaccinales (la plupart des prototypes vaccinaux en développement utilisent comme base antigénique le sous-type B, prédominant en Occident, alors que l’importance de ces candidats vaccins à engendrer des réactions croisées vis-à-vis des autres sous-types est encore peu connue).
3- Les particularités cliniques du sida sous les
tropiques. Le profil du sida s’est considérablement modifié dès 1996
dans les pays industrialisés après la mise à disposition de traitements ARV
actifs). Mais, le sida s’exprime toujours dans les PED, en l’absence d’ARV,
essentiellement par des affections opportunistes : infections et/ ou
tumeurs, dans un contexte d’atteinte de l’état général où deux symptômes
dominent : la fièvre et l’amaigrissement. On considère comme malades les
sujets infectés par le VIH dont le taux de CD4 est inférieur à 200/mm3. En
pratique, la survie dans les PED n’est pas obligatoirement corrélée au taux des
CD4, la mortalité précoce par tuberculose modifiant l’histoire naturelle du
sida.
3.1- Les infections opportunistes (IO). Les
IO sont pour la plupart communes à tous les PED, certaines étant spécifiques à
certaines régions tropicales. Le manque de moyens diagnostiques (scanner par exemple) expliquent la rareté,
voir l’absence de certaines d’entre elles.
3.1.1- Les principales IO en Afrique sub
saharienne
3.1.1.1- Les infections cutanéo-muqueuses sont
souvent révélatrices de l’infection à VIH, en particulier le zona à virus varicelle zona (VZV) et la
candidose oro-pharyngée. Le zona a été reconnu très tôt comme un
indicateur précoce de l’infection à VIH. L’aspect clinique est classique, avec
une fréquence plus élevée des zonas ophtalmiques et hyperalgiques. La candidose
oro-pharyngée est très évocatrice. Associée à la candidose oesophagienne, elle
a un retentissement important sur l’état nutritionnel.
L’herpès à herpès
virus simplex (HSV) de siége périnéal est exulcéré et particulièrement
douloureux.
Les condylomes vénériens et le molluscum
contagiosum sont profus ou étendus. Les lésions
pigmentaires du prurigo
réalise «le look du sida ».
3.1.1.2- Les infections pulmonaires
sont dominées par la tuberculose, les pneumopathies bactériennes et la
pneumocystose.
La tuberculose
est l’infection la plus fréquemment associée au sida tropical. En 1981, le
taux de déclin de la tuberculose était faible, inférieur à 3%, en Afrique sub
saharienne. La situation était donc propice à une recrudescence de la
tuberculose lorsque l’infection à VIH a débuté. La localisation la plus
fréquente de la tuberculose est pulmonaire,
mais on observe fréquemment des tuberculoses extra-pulmonaires, isolées ou
associées à la tuberculose pulmonaire. Les aspects cliniques et radiologiques
de la tuberculose pulmonaire sont souvent atypiques : fréquence des signes
généraux et à l’opposé rareté des signes pulmonaires (hémoptysies, par
exemple), fréquence des opacités réticulo-nodulaires et des opacités
micro-nodulaires à type de miliaires et à l’opposé rareté des cavernes. Mais,
l’expression clinique de la tuberculose chez le malade sidéen est remarquable
par la diffusion des lésions. Les localisations ganglionnaire, pleurale,
péricardique, splénique, méningée… sont fréquentes. Des examens
complémentaires, telle que l’échographie abdomino-thoracique, ont permis de
diagnostiquer les attentes multifocales chez les tuberculeux. La tuberculose
est cause d’une mortalité précoce.
La fréquence des pneumopathies bactériennes, dues le plus souvent à Streptococus pneumoniae, est élevée. Leur aspect clinique,
radiologique et thérapeutique n’a rien de particulier. Cependant, il faut
toujours se méfier de la tuberculose dans sa forme aiguë pneumonique ou d’une
tuberculose surinfectée.
La pneumocystose à Pneumocystis carinii est classiquement
rare en Afrique. Elle n’est
diagnostiquée que si les conditions de diagnostic classiques (lavage
broncho-alvéolaire, colorations spéciales) sont réalisables. Il en est de même
des mycoses pulmonaires, essentiellement candidose et cryptococcose.
3.1.1.3- Les infections neuro-méningées sont dominées par le cryptococcose à Cryptococcus neoformans. Elle réalise une méningite subaiguë ou une méningo-encéphalite, mais le tableau
classique est souvent atypique limité à une fièvre et/ ou à des céphalées. Le
liquide céphalo-rachidien peut être normal. Le diagnostic repose sur la
coloration du LCR à l’encre de Chine, technique simple, sur la recherche de
l’antigène cryptococcique et la culture sur milieu de Sabouraud.
La toxoplasmose à Toxoplasma gondii, essentiellement cérébrale, n’est
diagnostiquée que si un scanner est
réalisable. La présence d’anticorps spécifiques n’est pas un argument suffisant
pour affirmer une localisation cérébrale.
3.1.1.4- Les infections digestives sont fréquentes, entraînant une symptomatologie évocatrice : dysphagie, associée aux douleurs rétro-sternales, due à une candidose oesophagienne d’aspect caractéristique en endoscopie ; diarrhée chronique et/ ou aigue , symptôme le plus fréquent du sida en Afrique. Elle est due à des protozoaires : Cryptosporidium parvum, qui est cause de diarrhée cholériforme, Isospora belli, Cyclospora cayetanensis décrit dans le sud-est asiatique, mais de répartition mondiale, à des bactéries : salmonelles non typhiques, Clostridium difficile, Escherichia coli entéroaggrégant ou à des helminthes non opportunistes, en particulier des larves d’anguillules. Ces infections digestives contribuent à la dénutrition des malades.
3.1.1.5- Les bactériémies sont dues aux pneumocoques ou aux
salmonelles non typhiques,
principalement Salmonella typhi
murium et S. enteritidis
3.1.1.6- Certaines IO sont rares en Afrique subsaharienne comme les microsporidioses, cause de diarrhée aqueuse, les mycobactérioses
atypiques essentiellement à Mycobactérium
avium intracellulare, cause d’atteintes pulmonaires sur séquelles de tuberculose
et de septicémies, soit que les techniques de diagnostic ne soient pas
réalisables, soit que les malades soient
décédés avant le stade de dépression immunitaire majeur (CD4 <
50/mm3), en particulier de tuberculose. Ainsi, la rétinite à Cytomégalovirus, dépistée par un simple
examen ophtalmologique avec fond d’œil, est rarement rapportée.
Au total, candidose, tuberculose, salmonelloses, cryptoccccose sont les
infections opportunistes les plus fréquemment diagnostiquées en Afrique sub
saharienne. Leur fréquence respective varie selon les zones géographiques.
3.1.2- Les principales IO en Asie. Candidose
orale et œsophagienne, tuberculose, cryptococcose, pneumocystose
sont les IO les plus souvent rencontrées en Asie. Une mycose systémique
opportuniste a émergé avec le sida dans le sud est asiatique : la pénicilliose
due à Pénicillium marneffei. Elle
représente actuellement dans le nord de la Thaïlande la troisième IO après la
tuberculose extra-pulmonaire et la cryptococcose neuro-méningée. Elle est aussi
considérée comme un des critères diagnostiques du stade sida. La clinique est
polymorphe : fièvre, amaigrissement, anémie, éruption papuleuse
généralisée avec nécrose centrale (dans 75% des cas) prédominant surtout au
visage, toux, dyspnée, adénopathies, hépato-splénomégalie. L’infection est
généralisée, la maladie toujours mortelle en l’absence de traitement. La
recherche du champignon se fait dans le sang et la moelle à l’examen
microscopique, après coloration au MGG, par culture sur milieu de Sabouraud,
dans les biopsies de tissus (biopsies cutanées) après coloration au PAS et au
Gomori-Grocot. Le traitement n’est efficace que si le diagnostic est précoce,
l’itraconazole serait le plus efficace.
3.1.3-
Les principales IO en Amérique Latine. Candidose orale et œsophagienne,
tuberculose, pneumocystose, toxoplasmose cérébrale, cryptococcose sont les
principales IO rencontrées en Amérique latine. Les IO spécifiques à cette
région, incluant les Caraïbes, sont essentiellement dues à des
champignons : l’histoplasmose
américaine et la paracoccidioidomycose.
3.1.3.1- L’histoplasmose américaine due à Histoplama
capsulatum var.capsulatum, est une mycose opportuniste classique en zone d’endémie où
jusqu’à 35% des séropositifs développent la maladie. Les zones d ‘endémie
sont l’Amérique centrale et du sud, en particulier la Guyane française, les
Antilles. Au cours du sida, la forme disséminée réalise une maladie
septicémique polyviscérale. Le diagnostic se fait par la mise en évidence des
histoplasmes intramacrophagiques dans le sang périphérique par coloration au
MGG, après centrifugation du buffy coat
que l’on peut mettre en culture.
3.1.3.2- La paracoccidioidomycose
est
une mycose due à Paracoccidioides
brasiliensis, qui atteint les populations rurales du Brésil. La maladie
aiguë est caractérisée par une atteinte de l’état général, des adénopathies,
une hépato-splénomégalie. Le diagnostic
repose sur la mise en évidence du champignon à l’examen direct dans les
produits pathologiques ou sur les coupes histologiques de biopsies :
cellules «en roue de timonier» caractéristiques.
3.2- A côté des
IO, on observe au cours du sida tropical des atteintes tumorales
3.2.1- Le sarcome
de Kaposi, en pratique la
seule néoplasie retrouvée en Afrique, est
de type épidémique, lié à l’Human Herpes
virus de type 8 (HHV 8), caractérisé par des lésions cutanées étendues et
disséminées, des lésions muqueuses et viscérales, mais qui peut aussi se
présenter sous une forme localisée peu extensive. Le diagnostic est
histologique avec une double prolifération cellulaire, cellules fusiformes
groupées en faisceaux et formations vasculaires.
3.2.2- Quant aux lymphomes de type B, ils sont liés au virus Epstein-Barr (EBV). Le lymphome de
Burkitt (LB) est rarement rapporté.
Il a une présentation similaire au LB sporadique, localisé fréquemment à
l’abdomen et très rarement au niveau des mâchoires et des parois orbitaires.
3.2.3-
Une prolifération d’origine vasculaire, l’angiomatose bacillaire, est associée chez les
malades sidéens à la présence d’une bactérie,
Bartonella henselae , visualisée à la coloration argentique de Whartin
Starry. Elle a été rarement décrite en Afrique. Elle doit être évoquée devant
des lésions évocatrices de sarcome de Kaposi.
Il faut insister sur la fréquence des manifestations
opportunistes infectieuses et/ ou tumorales associées.
4.
Le
diagnostic
Il est basé sur deux
tests sérologiques différents enzyme-linked
immunosorbent assay (ELISA). Le diagnostic définitif, basé sur un test de
confirmation de type Western Blot ou immunoblot, ne peut être posé que 4 à 6
semaines après la date présumée du contage. Ce test de confirmation est réalisé
en pratique en cas de discordance entre
les deux tests ELISA.
Dans les zones où
l’ELISA n’est pas réalisable, les tests rapides sont utilisés. Deux tests
rapides (TR), l’un plus sensible (TR1), l’autre plus spécifique (TR2), donnent
des résultats en quelques minutes. Trois résultats sont possibles :
négatif qui est le seul rendu, douteux ou positif : les prélèvements sont
alors adressés pour contrôle au laboratoire de référence.
Deux problèmes
diagnostiques sont difficilement résolus en zones tropicales :
- le diagnostic biologique de la
primo-infection : les techniques d’identification de l’ARN viral par PCR
nécessitent des laboratoires spécialisés. Mais,
le sujet infecté consulte exceptionnellement à ce stade ;
- le diagnostic biologique chez
l’enfant (transmission mère enfant) pose par contre un problème
quotidien : le test de confirmation n’est
positif qu’après l’âge de 18 mois.
Les techniques d’identification de l’ARN viral par PCR permettent d’identifier
1/3 des enfants infectés dès la naissance (correspondant aux contaminations in
utéro), les 2/3 restant étant identifiés secondairement en règle jusqu’à 3 mois
et exceptionnellement entre 3 et 6 mois.
5- Les situations préoccupantes dans les PED
5.2- Infection par le VIH de l’enfant
Un enfant africain présentant des polyadénopathies, une hépatosplénomégalie, une candidose buccale ou ayant présenté plusieurs infections ORL, bronchiques et/ou digestives à une quasi-certitude d’être infecté par le VIH. En l’absence de laboratoires spécialisés, le diagnostic de certitude est porté par la sérologie 15 à 18 mois après la naissance. En pratique, beaucoup d’enfants décèdent avant d’infections sévères. L’évolution du sida est chez l’enfant bimodale : environ 15% présentent dans les premiers mois de la vie un déficit immunitaire sévère et décèdent, 85% ont une infection d’évolution lente proche de celle de l’adulte.
La mortalité est à la fois très importante et précoce : 90% à l’âge de 3 ans. La première cause de mortalité sont les infections respiratoires (50 à 90%) représentées par les pneumopathies à Pneumocystis carinii (20 à 30% des causes de décès à l’autopsie), les pneumopathies bactériennes, la tuberculose, la cytomégalovirose et les infections digestives (10% des causes de mortalité), en particulier la cryptosporidiose.
La prévalence de la malnutrition proteino-énergétique est élevée, de type marasme, associée à des carences en vitamines (vitamines A et E) et en sels minéraux (zinc, sélénium).
La pathologie tumorale est due à la
co-infection avec l’EBV (Lymphome de Burkitt) et avec l’HHV8 (fréquence du
Sarcome de Kaposi chez l’enfant < 5ans), et à la pneumonie interstitielle
lymphoïde.
5.3. Infection par le VIH et tuberculose
Le VIH est le facteur le plus propice
au passage de l’infection latente par Mycobacterium
tuberculosis (MT) à la maladie évolutive. Dans les pays à forte prévalence
de tuberculose, entre 3,4 et 10% des adultes infectés par le VIH font une
tuberculose évolutive chaque année. Il y a 1 700 000 décès par tuberculose. La
priorité de la lutte antituberculeuse reste le dépistage et le traitement des
cas évolutifs, mais de nombreux PED
n’ont pas pu atteindre les objectifs mondiaux, consistant à dépister 70% des
cas infectieux et à guérir 85% des cas dépistés en l’an 2000.
Le traitement curatif comporte quatre médicaments pendant les 2 premiers mois (INH, rifampicine, pyrazinamide, ethambutol), puis deux médicaments (INH, rifampicine) pendant au minimum 4 mois en cas d’atteinte pulmonaire, voire plus en cas d’atteintes graves et/ ou extrapulmonaires. Les ARV ne doivent être mis en route qu’après au moins un mois de traitement antituberculeux bien conduit. En effet, la reconstitution immunitaire induite par les ARV est parfois responsable de manifestations paradoxales avec exacerbation des symptômes initiaux, voir apparition de nouveaux signes.
Le traitement préventif permet de prévenir la tuberculose chez les sujets infectés par le VIH avec une IDR à la tuberculine positive, qui ne sont pas atteints de tuberculose évolutive. Le traitement recommandé est l’isoniazide, en dose quotidienne auto-administrée à raison de 5mg/kg (maximum 300 mg) pendant 6 mois. Il réduit le risque d’apparition de la maladie évolutive à court terme de 40%.
5.4- Co-infections VIH
–VHC et VIH-VHB:
La prévalence de l’infection à VHC sous
les tropiques (les taux de prévalence sont de 5,3% en Afrique, 2,4% en Asie du sud-est)
explique la fréquence de la co-infection VHC-VIH. L’infection à VIH augmente la
réplication virale du VHC et surtout double la fréquence d’évolution vers une
cirrhose. La progression de l’HVC vers la cirrhose est corrélée aux taux de CD4
(plus rapide si CD4 < 200/mm3). En théorie, la prise en charge de la
co-infection VIH-VHC commence par la prise en charge de l’infection à VIH. Dans
un deuxième temps, le traitement de l’HVC associe interféron pégylé et
ribavirine.
La co-infection VIH-VHB est à rechercher
systématiquement compte-tenu de la haute prévalence de l’infection à VHB en
zones tropicales (> 8%). Si l’AgHBs est présent, il faut rechercher une
réplication du VHB par l’ADN viral et l’AgHBe et une coinfection avec le virus
D. Les manifestations cliniques de la coinfection VIH-VHB ne se distinguent pas
de celles de l’hépatite chronique C. La maladie est le plus souvent silencieuse
jusqu’à la survenue des complications de la cirrhose. La réponse à l’interféron
alpha est très rare, la lamivudine entraîne
une négativation transitoire de la multiplication virale et un risque de
mutation virale. L’adéfovir dipivoxil est efficace y compris sur les virus
résistants.
5.5- Co-infection VIH-leishmaniose
La coinfection VIH-leishmaniose,
principalement viscérale, est connue dans les pays du sud de l’Europe, les
toxicomanes par voie intraveineuse représentant la principale population à
risque. Les cas de co-infections augmentent en Afrique de l’est et dans le
sous-continent indien où l’homme est la seule source d’infection pour le
phlébotome vecteur. Le risque que représentent les patients co-infectés comme
réservoirs, en raison de la présence et de l’abondance des leishmanies dans
leur sang périphérique a été récemment confirmé. La prévalence de la co-infection
serait de 1 à 3%, ce qui est préoccupant pour les années à venir en zones
d’endémie.
6. Les programmes de lutte.
La
lutte contre le VIH/SIDA repose sur l’utilisation du préservatif, la sécurité
transfusionnelle, le traitement des IO, la réduction de la TME, l’utilisation
des multithérapies.
6.1.1-Ils sont limités le plus souvent dans les PED aux traitements des infections
opportunistes, pour lesquelles
un nombre relativement limité de médicaments sont efficace :
- amphotéricine B, kétoconazole,
fluconazole, itraconazole pour les infections mycosiques,
- cotrimoxazole pour les parasitoses
(pneumocystose, toxoplasmose, isosporose),
- ganciclovir, acyclovir pour les
infections virales,
- antibiotiques spécifiques ou non
(antituberculeux pour la tuberculose évolutive, cotrimoxazole ou
fluoroquinolones pour les salmonelloses).
6.1.2
Le
traitement de l’infection à VIH
Les bons résultats obtenus par la
stratégie HAART (Highly Active
AntiRetroviral Therapy) avec les trithérapies, comportant un inhibiteur de
protéase (IP), obligent à traiter tous les VIH/SIDA dans le monde. Ceci,
d’autant que toutes les trithérapies, quelles soient de type 2 inhibiteurs
nucléosidiques (INTI) + 1 IP ou 2 INTI + 1 non nucléosidique (INNTI) ou 3 INTI,
ont globalement montré leur intérêt. Aujourd’hui, dans les PEV, les
trithérapies sans IP, génériques de laboratoires indiens, sont souvent
prescrites. Les ARV sont déjà utilisés au Brésil et en Thaïlande, et des
programmes en cours ont prouvé la faisabilité de l’accès aux ARV dans les pays
africains. La baisse conséquente du prix des ARV, l’application élargie de
l’initiative «Accelarating Access»
d’ONU/SIDA, la mise en place du Fonds Mondial Santé/ Sida et
l’accord «historique» signé le 30/08/2003 entre les 146 pays membres de l’OMC qui ont donné leur «feu vert» à
l’importation par les pays du Sud de
médicaments génériques dont les ARV, devraient permettre l’accès aux ARV à un
plus grand nombre de malades des pays en développement.
Dans les pays industrialisés, le taux
des CD4 et la charge virale sont pratiqués avant la mise en route du traitement
par les ARV. Dans les PED, le traitement doit être prescrit sur la base de
critères cliniques et de critères immunologiques simplifiés. Le sidéen est mis
sous ARV au stade clinique IV de l’OMS indépendamment du taux des CD4 ou au
stade II ou III avec un taux de lymphocytes inférieur à 1200/mm3. Ces critères
correspondent assez bien aux stades avancés de l’infection à VIH/SIDA, lorsque
le taux de CD4 est de l’ordre de 200/mm3 ou moins.
En 2003, on estime à 6 000 000 le
nombre de personnes ayant besoin de traitement. En 2003 , à peu prés 400
000 personnes ont bénéficié d’un traitement antirétroviral, dont 100 000 en
Afrique (2% du total des sidéens africains). L’OMS a lancé le 22/09/2003
l’initiative « 3 000 000 d’ici 2005 », dont l’objectif est de
mettre 3 000 000 de patients sous traitement antirétroviral d’ici 2005.
Des centres de traitement sont déjà opérationnels en
Afrique. Ils doivent être intégrés dans le système sanitaire local et associé
aux Programmes Nationaux de Lutte contre le Sida (PNLS). L’ Organisation
Pan-Africaine de Lutte contre le Sida (OPALS) et la Croix-Rouge Française (CRF)
ont, à travers leurs Centres de Traitement Ambulatoire (CTA), prouvé que
soigner le sida en Afrique, c’est non seulement possible, mais que cela permet
également de mieux le prévenir. Assurer un traitement efficace contre
l’infection à VIH/SIDA est la seule activité qui peut dynamiser et accélérer
vraiment le développement de la prévention
6.2- Prévention : la prévention reste au cœur de toutes
les interventions contre le VIH.
La quasi-totalité des
adultes, voir des adolescents, vivant en régions tropicales ont entendu parler
du VIH/SIDA. Cependant, il demeure des obstacles socioculturels aux stratégies
préventives. Sept mesures préventives sont proposées.
6.2.1. Le renforcement des comportements sexuels à faible
risque
La transmission par voie sexuelle est
de loin la plus importante, favorisée par des pratiques comme le
multipartenariat sexuel, la prostitution, etc…Elle est souvent le résultat d’un
manque d’information, en particulier de la méconnaissance du rôle
épidémiologique des « porteurs
sains » dans la transmission sexuelle. Il faut développer des mécanismes
d’information qui amènent les adolescents et les jeunes adultes (les jeunes de
15 à 24 ans se situent à l’épicentre de l’épidémie de VIH) à comprendre qu’ils
vivent dans un monde infecté par le VIH/SIDA et qu’ils doivent adopter des
comportements sexuels à faible risque.
6.2.2. La promotion et l’encouragement à utiliser les préservatifs
En dehors de la fidélité et de
l’abstinence , le préservatif est le moyen recommandé dans la prévention des
Infections sexuellement transmissibles (IST), dont l’infection à VIH/SIDA. Ils
sont accessibles dans tous les pays. Mais, il y a des réticences dans l’usage
du préservatif, qui est pourtant la solution économique et fiable de protection
dans la lutte contre les IST. Les rapports sexuels entre un individu infecté et
un partenaire sain sont le moteur de l’épidémie du VIH. Lorsque le statut
biologique des 2 partenaires est inconnu, ce qui est le cas le plus fréquent,
les seules options sont des rapports sexuels sans pénétration ou les rapports
protégés par le préservatif. Cependant, le préservatif n’a pas que des
avantages Il est difficile à l’un des partenaires dans le contexte d’une
relation stable de suggérer soudainement d’utiliser le préservatif. Il existe
toujours un risque de rupture lors des rapports sexuels de pénétration (ce
risque est inférieur à 1% lors de rapports vaginaux si l’utilisation est
régulière et associée à une bonne lubrification).
6.2.3. La promotion de la sécurité transfusionnelle
L’infection à VIH se transmet par le sang contaminé. La transmission par le sang et les dérivés du sang diminue partout. Elle est due à des transfusions de sang faites sans test du donneur dans de petites structures hospitalières, mais surtout à l’usage de seringues souillées réutilisées sans stérilisation préalable. La transmission chez les usagers de drogues injectables est rare en Afrique subsaharienne, mais elle augmente dans les grandes villes d’Amérique latine et d’Asie.
La prévention de la transmission
transfusionnelle passe par une sélection clinique attentive et un dépistage
biologique des donneurs de sang et par une limitation des indications
thérapeutiques transfusionnelles. Le matériel d’injection doit être à usage
unique.
6.2.4. La promotion de l’hygiène dans les milieux de travail
Le risque d’exposition accidentelle dans les milieux de travail, notamment dans le secteur de la santé, est réel. Tout liquide biologique est contaminant. Ce risque professionnel de transmission du VIH doit être minimisé par des mesures appropriées, mais le développement du dépistage et des traitements risque de l’augmenter dans les PED. Il se posera alors le problème de la prévention secondaire, la prise en charge des expositions accidentelles au VIH étant préconisée depuis qu’on a montré l’efficacité de l’AZT sur la transmission du VIH en cas d’exposition accidentelle de professionnels de santé.
6.2.5. La prévention de la transmission du VIH de la mère à
l’enfant (PTME)
La transmission périnatale est un des modes importants de transmission du VIH/SIDA dans les PED. Des programmes analogues à ceux de Thaïlande ont été lancés dans plusieurs pays d’Afrique subsaharienne, mais le test VIH et la prophylaxie par la zidovudine y sont souvent mal acceptés. Là où l’allaitement maternel est une pratique quasi-générale, les femmes qui ne donnent pas le sein risquent de se voir stigmatisées comme porteuses du VIH. De plus, l ‘allaitement artificiel est difficile dans des conditions d’hygiène précaire.
6.2.6. Le renforcement du dépistage et du
traitement précoce des IST
Les IST créent des
micro lésions des parties génitales favorisant ainsi une porte d’entrée du VIH. Il est démontré clairement
l’existence d’une corrélation entre les IST et l’accroissement du risque du
VIH. Le dépistage, tout comme le traitement précoce des IST, relève de la
prévention primaire.
Il y a des programmes
de lutte efficaces contre les IST, et
donc contre l’infection à VIH à transmission sexuelle, au Brésil et en
Thaïlande. Dans ce pays, la prévalence du VIH/SIDA chez l’adulte aurait été de
10 à 15% en l’absence de programmes d’intervention, alors qu’elle est
actuellement de 2%. Si ces programmes sont rares en Afrique subsaharienne, ils sont efficaces dans certains pays, comme
au Sénégal et en Ouganda, où l’on assiste à une diminution de l’incidence dans
la population générale.
2.7. La promotion du conseil/dépistage
volontaire confidentiel et anonyme
Le diagnostic précoce
de l’infection à VIH permet de mettre en œuvre un conseil et une thérapie
appropriés. Par ailleurs, la promotion du conseil/dépistage aide au
renforcement des comportements à faible risque chez les personnes dépistées et
participe ainsi à la réduction de nouvelles contaminations.
La prévention secondaire,
dont l’objectif essentiel est, en cas d’exposition au VIH, de réduire le risque
d’infection par la mise en route d’un traitement le plus précoce possible afin
de bloquer l’infection de l’organisme par le VIH et d’éviter la contamination,
s’adresse, outre aux professionnels de santé exposés, aux personnes ayant subi des violences sexuelles ou des viols, ce
qui est malheureusement fréquent dans
les camps de réfugiés en Afrique subsaharienne.
Quant aux futurs vaccins contre le
sida, ils devront faire l’objet d’essais dans les PED. Encore
faudrait-il qu’ils soient bien adaptés aux souches qui circulent dans ces
régions.
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Iconographies
Estimation du nombre
total d’adultes ET d’enfants vivant avec le VIH/SIDA à la fin de 2003 (carte)
Prévalence médiane du
VIH chez les femmes se rendant aux consultations prénatales dans les grandes
villes de la région africaine de l’OMS, 2000-2002 (carte)
Les 3 groupes du VIH
1 et les 9 sous types du groupe M (carte)
Séropositivité des
patients de l’hôpital de Kinshasa au Zaïre (Années 1984-1985)
Histoire naturelle de
l’infection VIH/SIDA
Représentation
schématique des marqueurs virologiques au cours de la primo-infection par le
VIH (en l’absence de traitement)
Femmes africaines
enceintes et infectées par le VIH
Sensibilité des tests
diagnostiques chez l’enfant né de mère
séropositive pour le VIH (en %)
Nombre de personnes
vivant avec le VIH/SIDA qui avaient besoin d’un traitement antirétroviral en 2003, par région de looms.
Prévalence du VIH chez les femmes
enceintes en Afrique du Sud (1990-2001)
Utilisation du
préservatif, prévalence du VIH et des IST chez le prostitué(e)s des maisons de
passe, Cambodge, 1996-2001