B. LERICHE1, M. THICOIPE2, A. DIAZ1, S. TAHA1, A. GENTY2, F. DIXMERIAS2.
Service de Neurochirurgie1, C.H. Sud Réunion,97448 Saint-Pierre.
Département des Urgences2, Hôpital Pellegrin, 33076 Bordeaux Cedex
RESUME. Le point sur l’etiopathogénie et prise en charge pré-hospitalière (monitorage) et hospitalière médico-chirurgicale du traumatisme crânien.
MOTS-CLES. Traumatisme crânien, monitorage, traitement.
SUMMARY. Cerebral traumas etiopathogeny, monitoring and treatment.
KEYWORDS. Cerebral trauma, monitoring, treatment.
Dans le cadre hospitalier, l’examen neurologique dicte de façon prioritaire la conduite à tenir, mais l’évaluation clinique est souvent difficile en raison des lésions extra-crâniennes fréquemment associées. Aussi, la stratégie de prise en charge de ces patients va dépendre surtout de l’analyse des statuts neurologique, respiratoire hémodynamique et des lésions associées. Cette médicalisation est indispensable le plus tôt possible pour mettre en oeuvre un protocole thérapeutique bien codifié mais aussi elle doit prévoir le transport le mieux adapté vers la structure hospitalière où les investigations complémentaires (TDM, neurochirurgie, monitorage) peuvent être rapidement mise en oeuvre (15,26).
Elle doit être rapide et précise : communément admis par tous, cet examen neurologique est basé sur l’évaluation du score de Glasgow qui étudie l’ouverture des yeux, le réponse verbale et la réponse motrice. Le score de Glasgow est compris entre 3 et 15. De nombreux facteurs souvent indiqués vont rendre difficile l’appréciation initiale de la conscience (sédation, agitation, lésions associées, troubles respiratoires et circulatoires...). Après stabilisation des fonctions vitales, la valeur pronostique de ce score est bien démontrée. Les traumatisés crâniens peuvent être ainsi séparés en trois groupes, dont la prise en charge et l’évolution vont être très différents :
- les traumatisés crâniens légers (score de Glasgow de 13 à 15) ;
- les traumatisés crâniens de gravité moyenne (score de Glasgow entre 9 et 12) ;
- les traumatisés crâniens graves (score de Glasgow compris entre 3 et 8).
D’autres informations doivent être notées :
-Le mode d’installation du coma : Il faut rechercher les circonstances de l’accident, l’heure de l’accident et le niveau de conscience constaté par les premiers témoins. Il peut s’agir d’un coma d’emblée, traduisant le plus souvent des lésions axonales diffuses contemporaines du traumatisme ou d’un coma secondaire, après un intervalle libre, traduisant l’apparition d’une hypertension intracrânienne (compression, engagement, ischémie).
-La recherche de signes neurologiques de localisation : Déficit moteur, anicosorie (inégalité pupillaire), paralysie faciale, réflexes ostéotendineux, cutanés plantaires.
-L’étude de la souffrance axiale : Sur les lieux de l’accident, elle est limitée. On étudie la réactivité pupillaire à la lumière, les fonctions neurovégétatives (respiration, fréquence cardiaque, pression artérielle, troubles vasomoteurs, sueurs). L’échelle de LIEGE ne se fait qu’à l’hôpital lors d’un bilan approfondi.
Le devenir en terme de pronostic vital et fonctionnel des patients traumatisés crâniens est directement influencé par la lésion primaire et les facteurs d’agression cérébrale secondaire, qui contribuent pour une large part à l’extension de la lésion initiale (9,17,18).
- L’atteinte provoquée par le traumatisme initial va produire des lésions primaires cérébrales : hématomes intracrâniens (HED, HSD), hématome intracérébral), contusions, lésions axonales diffuses, qui pourront justifier un acte neurochirurgical et/ou un monitorage de la pression de perfusion cérébrale.
- Les atteintes secondaires intracrâniennes et systémiques sont toutes génératrices d’ischémie cérébrale, mécanisme univoque de la lésion cérébrale secondaire (tableau 1).
Systémiques | Intracrâniens |
Hypoxémie | Hématomes (HED, HSD, HIC) |
Hypotension artérielle | « brain Swelling »/oedème |
Hypercapnie | |
Sévère hypocapnie | Hypotension intracrânienne |
Hyperthermie | Vasospasme |
Hyponatrémie | |
anémie | Infection intracrânienne |
Coagulation intravasculaire disséminée | Convulsions |
Ces désordres sont extrêmement fréquents après traumatisme crânien de tout grade de sévérité, particulièrement si le traumatisme crânien est associé à de multiples autres lésions (2). L’hypoxémie et l’hypotension artérielle représentent les principaux facteurs d’agression d’origine extra-cérébrale les plus fréquemment rencontrés au cours de la phase aiguë période préhospitalière, Urgences et Réanimation (19,20,21). Leur impact en terme de surmortalité et morbidité est bien démontré. Leur association est en particulier redoutable (2). La prise en charge initiale s’efforce d’assurer une oxygénation cérébrale optimale et des paramètres hémodynamiques stables le plus précocement après le traumatisme (24). En pratique, elle doit se dérouler selon une séquence de réanimation bien codifiée (3,13,15).
Ces facteurs sont identifiés à partir d’un examen clinique et d’un monitorage simple :
- pré-hospitalier : examen clinique, saturomètre (oxymètre de pouls), pression artérielle non invasive ;
- Urgences : examen clinique, saturomètre, capnographe, gazométre, pression artérielle automatisée et/ou sanglante, pression veineuse centrale.
La prise en charge respiratoire demeure la première des priorités. L’autorégulation cérébrale est souvent compromise après une lésion cérébrale et le débit sanguin cérébral peut devenir pression dépendant. Un contrôle de la pression artérielle systématique est indispensable et cette stabilisation hémodynamique est la deuxième priorité.
A - Prise en charge respiratoire
L’objectif immédiat doit être, chez tout traumatisé crânien, le contrôle des voies aériennes et d’assurer une ventilation adaptée et une oxygénation efficace (Pa02 > 12 kPa). Chez tout traumatisé crânien grave, (score de Glasgow £ 8), ces paramètres respiratoires sont précocement perturbés et les risques d’hypoxémie et d’hypoventilation alvéolaire avec hypercapnie sont constants. La libération des voies aériennes supérieures est le premier geste indispensable de secours et l’intubation endotrachéale doit être une règle absolue avec mise en oeuvre d’une ventilation contrôlée. Chez le comateux, le risque de régurgitation et de syndrome d’inhalation est majeur et seule une bonne protection des voies aériennes par intubation endotrachéale est efficace. Chez un patient présentant une détresse respiratoire par traumatisme thoracique et chez tout polytraumatisé, le même principe est appliqué quelque soit la gravité du traumatisme crânien. Dans le contexte de l’urgence, la possibilité d’une lésion rachidienne doit toujours être présente à l’esprit et dès le ramassage, il ne faut jamais mobiliser le rachis cervical de façon intempestive et respecter l’axe rachidien tête-cou-tronc en évitant tout mouvement de latéralité et de flexion ou d’hypertension.
Les indications de l’intubation endotrachéale et de la ventilation sont précisées sur les tableaux 2 et 3.
Immédiatement | |
| - Coma (CGS £ 8) |
| - Perte des réflexes de protection laryngée |
| - Insuffisance respiratoire (jugée laryngée) |
| Hypoxémie (Pa02 < 9 KPa air ambiant |
| ou < 13 KPa avec 02) |
| Hypercapnie (PaC02 > 6 KPa |
| - Hyperventilation spontanée ---> Pac02 <3,5 Kpa |
| - Arythmie respiratoire |
Avant transport | |
| - Détérioration significative de la conscience, même s’il n’y a pas coma |
| - Fracture mandibulaire bilatérale |
| - Hémorragie buccale importante (fracture base du crâne) |
| - Convulsions |
| - Un patient intubé doit aussi être ventilé Pa02 > 15 KPa |
| PaC02 4-4,5 KPa |
Détresse respiratoire (fréquence respiratoire > 30 ou < 10 mouvements/minute) |
Absence de réponse à la douleur |
GCS £ 8 |
Pa02 < 70 mmHg PaC02 > 45 mmHg ou PaC02 < 25 mmHg |
Convulsions |
£ PIC |
Besoin d’analgésiques ou sédatifs |
Lésions associées graves (ex : thoraco-abdominales) |
Tableau 3 : Indications de l’intubation endotrachéale d’après ABRAMS (1)
- Intubation : La réalisation de l’intubation endotrachéale est particulièrement délicate car il s’agit d’un blessé à estomac plein avec dilatation gastrique et risque d’inhalation et d’autre part, ce geste peut engendrer des effets délétères systématiques (HTA, tachycardie) voire une mobilisation du patient (tête, membres). La nécessité de supports pharmacologiques (sédatifs, analgésiques, myorelaxants) est actuellement bien admise au moment de l’intubation. L’intubation naso-trachéale vigile à l’aveugle est contre indiquée. L’intubation oro-trachéale pour certains serait préférable à l’intubation naso-trachéale car elle permet une mobilisation très réduite au niveau cervical si un aide maintien en rectitude, dans l’axe, le rachis (11). La technique d’intubation en séquence rapide doit être la règle (25). Une pré-oxygénation au masque à Fi02 100 % est obligatoire (sauf dans le cas de détresse respiratoire majeur ou apnée). Le choix des drogues doit être dépendant de leur efficacité et de leurs effets secondaires, en particulier sur l’hémodynamique et sur la pression intracrânienne. la formation et la compétence du praticien modifiera aussi les choix médicamenteux initiaux. L’utilisation du thiopental semble très limitée chez le traumatisé toujours hypovolémique, à cause de ses effets hypotenseurs artériels : il en est de même du propofol (DiprivanÒ). La kétamine (KétalarÒ) bien tolérée hémodynamiquement, augmenterait la PIC et n’est pas recommandée.
En fait, la narcose est au mieux assurée par des benzodiazépines (HypnovelÒ) à des doses de 0,15 à 0,30 mg/kg, qui ont peu d’effet sur la PIC et la PA et par le Gamma OHÒ, à la phase immédiate, du fait de ses valeurs favorables lors d’hypertension intracrânienne et lors d’hypertonie musculaire : une dose de charge de 75 mg/kg est couramment utilisée et n’entraîne pas de variation hémodynamique. Enfin, l’EtomidateÒ (Hypnomidate) représenterait pour certains une drogue anesthésique intéressante en cas d’instabilité hémodynamique pour la phase initiale.
La prescription de lidocaïne serait recommandée pour mieux contrôler les effets délétères de l’intubation à la dose de 1,5 mg/kg.
Le choix des curares pour l’intubation est très controversé (10). La succinylcholine est exclue en raison de son effet sur la PIC. D’autres curares non dépolarisants pourraient être utilisés : Vecuronium, (NorcuronÒ : 1 mg/kg), Atracurium (TracriumÒ, RocuroniumÒ (0,6 mg/kg), EsmeronÒ grâce à leur délai d’action rapide.
Quant à l’analyse, le FentanylÒ reste toujours le morphinique de choix (3 à 5 g/kg.
- Ventilation : La ventilation contrôlée doit être systématique et va nécessiter la poursuite d’une neurosédation pour permettre de bien maîtriser les paramètres ventilatoires (P02, PC02), par une synchronisation du patient au respirateur et ne pas perturber la pression de perfusion cérébrale. Le fentanyl est poursuivi à débit continu associé à une sédation (Benzodiazépines, Gamma OH). La mise en route d’une ventilation mécanique permet de bien contrôler l’oxygénation (1). Une surveillance en continu par oxymétrie de pouls est absolument nécessaire pendant tout transport du blessé. La ventilation contrôlée peut également être excessive et produire une hypocapnie profonde (PaC02 < 30 mmHg), ce qui serait délétère au niveau des zones cérébrales où il existe un bas débit. A la phase pré-hospitalière, l’appréciation de la capnie est difficile mais dès l’administration d’urgence une gazométrie artérielle doit permettre d’ajuster ces paramètres ventilatoires avec l’objectif d’une hypocapnie modérée entre 4 et 4,5 Kpa. Le capnographe doit pouvoir être utilisé ensuite dans un monitorage continu du traumatisé crânien grave.
B - Prise en charge circulatoire (23)
L’hypotension artérielle, même brève, hypothèque considérablement l’avenir des traumatisés crâniens graves. C’est l’atteinte systématique la plus redoutable et la plus difficile à maîtriser (5,6,8). La pression artérielle systolique doit être maintenue supérieure à 90 mmHg, la pression artérielle moyenne supérieure à 70 mmHg. Ces valeurs doivent être encore augmentées lors d’hypotension intracrânienne (PA moyenne > 80 mmHg). Chez tout traumatisé, l’hypovolémie par perte hémorragique, reste la cause la plus fréquente d’instabilité hémodynamique. La restauration rapide d’une pression artérielle suffisante peut s’avérer difficile, notamment en cas de polytraumatisme. L’association d’une hypovolémie et de l’administration de drogues sédatives est particulièrement dangereuse. Le remplissage vasculaire reste donc le traitement initial. Mais quels liquides choisir ? Quelle quantité administrer ? L’objectif poursuivi est principalement double : maintien de la volémie et maintien de l’osmolarité sérique.
Les cristalloïdes isotoniques en permettent pas de restaurer efficacement un état de choc sévère en raison de leur passage dans le secteur interstitiel et de leur faible pouvoir expansif. Tous les solutés hypotoniques doivent être proscrits ; solutés glucosés, solutés polyioniques (Ringer Lactate).
Le cristalloïde iso-osmotique de choix est le chlorure de sodium à 0,9 %. Le sérum glucosé serait à éviter car l’hyperglycémie est un facteur d’aggravation des lésions cellulaires en condition ischémique (14).
Les solutés salés hypertoniques présentent le double intérêt d’une restitution rapide du volume plasmatique malgré de faibles volumes perfusés et d’un effet osmotique aussi puissant que celui du Mannitol. Des travaux cliniques sont nécessaires avant de les proposer en pratique clinique de première intention.
Les colloïdes doivent être systématiquement utilisés lors d’hypovolémie plus sévère. Les Dextrans sont abandonnés, les gélatines sont souvent encore utilisées malgré leurs risques et leur pouvoir d’expansion modéré : actuellement, les HEA (ElohesÒ, HestérilÒ), présentent un intérêt considérable par un pouvoir d’expansion volémique élevé et une osmolarité identique au plasma. Mais un rapport maximal de 20 à 30 ml/kg doit être impératif à cause du risque d’hémodilution excessive avec diminution du transport en 02, dilution des facteurs de coagulation et du facteur VIII. La prescription de concentrés globulaires doit obligatoirement permettre d’éviter une anémie sévère en maintenant un hématocrite > 25 - 30 %. L’apport de plasmas peut être utile lors de consommations majeures de facteurs de coagulation. Lors d’interventions avec des délais de transfert vers l’hôpital le plus proche longs, chez des patients en état de choc, la transfusion sanguine doit être envisagée. L’Albumine n’est plus jamais utilisée de première intention dans le remplissage vasculaire sauf chez la femme enceinte.
La non correction d’une hypotension artérielle par un remplissage vasculaire paraissant adéquat, chez un traumatisé crânien grave doit imposer le recours à des agents vasoconstricteurs pour ne pas laisser pérenniser l’effet désastreux de l’hypotension : la Dopamine ou surtout la Noradrénaline sont utilisées car elles entraînent peu de vasoconstriction cérébrale. Dans tous les cas, un monitorage hémodynamique continu doit être réalisé, comprenant pression artérielle (mode automatique puis sanglant), électrocardioscope, mesure de la pression veineuse centrale.
L’hypertension artérielle immédiate post traumatique apparaît d’origine multifactorielle : hypercapnie, douleur, agitation ou souvent aussi réaction de Cushing, qui est le témoin d’une souffrance cérébrale débutante.
Cette HTA ne doit pas jamais être traitée par des anti-hypertenseurs ou diurétiques ; le traitement adapté est l’intubation, la ventilation assistée, la sédation et s’il existe des signes d’hypotension intracrânienne évolutive, le Mannitol.. L’atropinisation ne se justifie que très rarement.
Les apports hydroélectriques sont de 30 à 40 ml/kg (pas de restriction hydrosodée). Le sérum salé isotonique est prescrit dans la phase précoce.
C - Actualisation de la prise en charge médicale (13,15)
L’hypotension intracrânienne (HIC) sera affirmée d’abord sur l’examen clinique puis sur le monitorage de la Pression intracrânienne. Il faut traiter toute HIC si elle est supérieure à 20-25 mmHg.
- La neurosédation (Benzodiazépines, Gamma OH), morphiniques, curares) peut être utilisée en pratique courante. Les barbituriques ne sont réservés qu’aux HIC réfractaires au traitement médical et chirurgical conventionnel.
- L’hyperventilation prolongée majeure demeure interdite ; de même l’utilisation de l’hyperventilation prophylactique (PaC02 < 30 mmHg) pendant les premières 24 heures est proscrite à cause du risque d’hypoperfusion cérébrale au moment où le débit sanguin cérébral est réduit. L’hyperventilation est nécessaire lors de détérioration neurologique aiguë pendant de courtes périodes.
- L’osmothérapie (Mannitol) est efficace pour contrôler une HIC si l’osmolarité sanguine est < 320 mmOsm et le patient normovolémique ; dans ce cas, on réalise des bolus intermittents (doses moyennes 0,25 à 1 g/kg poids).
Tous les autres traitements actuels tendent à sauvegarder le pool neuroglial pour minimiser les séquelles qui dépendent principalement de la localisation et de la quantité du tissu détruit. Les cortocoïdes n’ont aucune indication validée dans la prise en charge du traumatisé crânien grave. Le traitement anticonvulsivant est réservé aux patients à heur risque de comitialité. Les thérapeutiques les plus récentes sont à visée neuroprotectrice. Dans la course à la survie cellulaire de nombreux médicaments sont évalués pour protéger les neurones des facteurs toxiques, directs ou indirects, produits par les lésions primaires ou secondaires. Tous ont donc un potentiel sur les conséquences de l’ischémie et la PIC. Mais les études cliniques dans les TC sont confrontés à des difficultés d’analyse des résultats en raison de l’hétérogénéité des groupes de patients et du nombre de facteurs qui interfèrent. Tous les essais cliniques (inhibiteurs calciques, TitilazadÒ, inhibiteurs des récepteurs NMDA) n’ont pas conclu actuellement à leur prescription (16,22,15).
D - La tomodensitométrie (TDM)
La tomodensitométrie crânio-cérébrale est l’examen clé de diagnostic et de prise en charge des traumatisés crâniens. Elle doit être réalisée après stabilisation respiratoire et hémodynamique. La pratique de l’examen doit se faire sous monitorage adapté et avec une équipe médicale et paramédicale habituée.
TDM à demander en urgence :
- Tous les traumatisés crâniens graves dont le GCS est £ 8 ; la survenue potentielle de lésions intracrâniennes est > 40 %.
- Tous les traumatisés crâniens de gravité moyenne avec (GDS entre 9 et 12), associés à une fracture du crâne. L’examen s’avère positif chez plus de 20 % des patients.
- Tous les traumatisés crâniens avec aggravation neurologique secondaire (perte de plus de 2 points à l’échelle de Glasgow) ou des signes de localisation même mineurs.
Se méfier de la TDM précoce qui peut être normale ou montrer des lésions minimes. Dans tous les cas, il faut la contrôler après 6 heures de délai depuis le traumatisme.
TDM à demander en semi-urgence (après 6 à 12 heures) :
- Tous les traumatisés crâniens légers, somnolents ou désorientés (GDS 13 à 15) avec fracture du crâne. 15 % de ces patients auront un petit hématome.
- Tous les traumatisés crâniens avec signes focalisés sans fracture du crâne ou signes mineurs d’hypertension intracrânienne (vomissements, céphalées).
- Tous les polytraumatisés, justifiant une procédure chirurgicale orthopédique, vasculaire ou viscérale, sous anesthésie générale, en semi-urgence.
La prise en charge sur les lieux de l’accident du traumatisé crânien vise à stabiliser le plus vite possible les fonctions respiratoire et circulatoire et le transfert se fait au mieux vers l’hôpital le plus proche (13) ; il doit être médicalisé pour tout traumatisé crânien grave (GCS £ 8) voire si possible aussi de moyenne gravité (GCS < 13).
Si l’examen neurologique initial fait craindre la survenue de lésions expansives potentiellement chirurgicales, le transfert doit se décider rapidement vers un centre bénéficiant d’un scanner et d’un neurochirurgien. Dans ce cas, le transfert héliporté est pour beaucoup le moyen le plus adapté, soit un « primosecondaire » d’emblée, soit plutôt un transport secondaire à partir de l’hôpital de proximité (4,7).
L’existenced’un scanner disponible en urgence 24H/24H avec toutes les règles nécessaires de surveillance et de transport du patient pendant cet examen, est une obligation ABSOLUE pour tout Centre Hospitalier prenant en charge un traumatisé crânien. Seule l’urgence vitale, hémorragique peut justifier une stabilisation chirurgicale initiale avant un transfert spécialisé (8,15).
III - CHIRURGIE ET MONITORAGE (27-36)
Il est utile et intéressant pour le réanimateur chargé de la prise en charge pré-hospitalière du traumatisé crânien grave de connaître les modalités de prise en charge hospitalière qui va suivre son admission. La tomodensitométrie crânio-cérébrale est l’examen clé du diagnostic comme l’a souligné le Docteur THICOIPE en insistant sur le fait d’un scanner disponible en urgence 24H/24 est une obligation absolue pour tout Centre Hospitalier prenant en charge un traumatisé crânien.
Le pronostic vital et fonctionnel du traumatisé crânien est en grande partie lié à l’hypertension intracrânienne (HTIC) qui résulte de la lésion primaire (hématome extra-dural, hématome sous-dural, hématome intracérébral, contusion), ce qui permet d’évaluer assez clairement le bilan TDM. Il est lié également aux conséquence des lésions axonales diffuses et de l’agression cérébrale secondaire ce que ne peut évaluer aussi clairement le bilan tomodensitométrique.
A - Physiopathologie de l’hypertension intracrânienne traumatique (HTIC)
Il convient de rappeler que la boite crânienne est rigide, que son volume est fixe, que les trois principaux constituants du volume de l’espace intracrânien sont :
- le tissu cérébral et l’espace extra cellulaire : 70 à 80 % ;
- le LCR : 10 à 15 %,
- la masse sanguine cérébrale : 10 à 15 %
et que le tissu cérébral est incompressible.
Bissonnette et Ravussin rappellent la doctrine de Monro-Kellie suggérant que « toute addition volumique extrinsèque ou simplement le changement de volume de l’in des constituants de l’espace intracrânien doit être compensé par une réduction réciproque ou équivalente de l’un des autres compartiments. La dynamique biomcanique intracérébrale et le pression intracrânienne (PIC) sont altérées lorsqu’une augmentation pathologique de volume dépasse les mécanismes compensatoires disponibles ».
En pratique, puisque le tissu cérébral est virtuellement incompressible, le LCR cérébral et la masse sanguine cérébrale sont les seuls volumes susceptibles de compenser un changement de volume intracrânien.
1) - Une lésion primaire, conséquence de l’impact traumatique initial, qui se traduit par une perte neuronale irréversible d’une part et par la constitution d’éventuels épanchements sanguins compressifs (hématome extra ou sous-dural, intracérébral, contusion hémorragique) d’une part.
2) - Un oedème cérébral cellulaire résultant de diverses perturbations vasogéniques et cytotoxiques acidose du tissu cérébral et du LCR, libération d’acides aminés excitateurs, radicaux libres... phénomènes biochimiques très complexes et encore mal élucidés.
3) - Une hypertension intracrânienne résultant de cet oedème et conduisant à une diminution de la pression de perfusion cérébrale et donc à une ischémie cérébrale aggravant le phénomène précédent.
4) - Des lésions secondaires résultant de cette ischémie cérébrale susceptibles de conduire à la mort neuronale, à l’augmentation de la pression intracrânienne, à l’engagement mécanique des structures cérébrales.
Lésions primaire ----> perturbations vasogéniques et biochimiques ----> oedème ---->
diminution de la perfusion cérébrale ----> ischémie ----> oedème ----> engagement...
Dans un traumatisme crânien sévère, l’hypertension intracrânienne (HTIC) constitue donc le mécanisme physiopathologique essentiel de la lésion neurologique secondaire dans la mesure où elle peut compromettre la perfusion cérébrale. EVALUER et LIMITER l’HTIC et ses conséquences constitue donc la base de la prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens graves.
Le premier geste d’urgence est constitué, bien entendu, par l’évacuation des hématomes compressifs tels que l’hématome extra-dural ou l’hématome sous-dural, éventuellement l’hématome intracérébral, par le parage d’une plaie crânio-cérébrale.
C - Traitement de l’HTIC
1) - Principes de l’évaluation de l’HTIC et de ses conséquences sur la perfusion cérébrale
La pression intracrânienne normale est de 5 à 15 mmHg chez l’adulte, alors que chez l’enfant de mois de 5 ans, la limite supérieure est de l’ordre de 5 mmHg. Compte tenu de la faible distensibilité de l’espace intracérébral (compliance), lorsque les mécanismes de compensation à une addition volumétrique intracrânienne s’arrêtent, essentiellement constitués par les mouvements du LCR, la PIC augmente. La plus faible compliance du cerveau de l’enfant de moins de 10 ans conduit à ce que la PIC augmente plus rapidement que celle de l’adulte, expliquant que l’on puisse passer chez lui d’un état neurologique stable à une condition clinique gravissime en quelques minutes : exemple « Brain Swelling ».
La conséquence majeure de l’augmentation de la pression intracrânienne est la réduction de la pression de perfusion cérébrale (PPC) dépendant de la valeur relative de la PIC par rapport à la pression artérielle moyenne.
En pratique donc, la seule mesure de la PIC ne suffit pas, elle doit être associée à l’évaluation de la perfusion cérébrale.
2) - Les moyens techniques d’évaluation
La mesure de la PIC est effectuée selon diverses modalités concernant les sites de mesure, sous dural, intraventriculaire, intraparenchymateux et les modes de transmission et d’analyse des signaux. Cette méthode à l’avantage d’offrir une évaluation continue dans le temps. Elle doit associée au monitorage de la pression sanguine artérielle et de la pression veineuse centrale.
Le doppler trans-crânien est un moyen pratique d’évaluer le ralentissement hémodynamique d’une HTIC. L’analyse de la vélocité diastolique et de l’indice de pulsatilité des artères sylviennes permet d’apprécier assez fidèlement le risque d’ischémie cérébrale. Cette méthode d’analyse trans-crânienne a cependant l’inconvénient majeur d’être discontinue, dépendant de la disponibilité d’opérateurs compétents. La disparition du flux diastolique et l’élévation de l’indice de pulsatilité des artères au dessus de 1,5 indique une réduction nette et inquiétante du flux diastolique.
La pression de perfusion cérébrale est calculée comme la différence arithmétique entre la pression artérielle moyenne (PAM) et la PIC.
En pratique, on admet actuellement des valeurs critiques de la PIC et de la PPC au delà desquelles le risque d’ischémie par HTIC devient important, l’objectif thérapeutique étant de ne pas dépasser ces valeurs.
En matière de PIC, la valeur limite de 30 mmHg est admise, en deçà de laquelle le risque d’engagement chez le sujet adulte normotendu reste limité.
En matière de PPC (PAM-PIC), la valeur critique inférieur semble admise autour de 60 mmHg. La valeur acceptable doit être modulée en fonction de l’âge et de la pression artérielle habituelle du traumatisé. Le seuil d’ischémie chez l’enfant est nette plus bas, il peut s’élever en revanche à 90 mmHg chez un hypertendu âgé.
La mesure de la saturation en oxygène du sang jugulaire Sj02 permet théoriquement d’apprécier également l’existence d’une ischémie cérébrale. La mesure de la désaturation se heurte en pratique à des difficultés techniques majeures de recueillement du sang veineux dans le golfe jugulaire et essentiellement, à l’heure actuelle, à une appréciation qui ne peut être que discontinue.
La mesure du débit sanguin cérébral (DSC) se heurte actuellement, de la même façon, aux problèmes de contraintes techniques.
Le monitorage de la pression d’oxygène tissulaire corticale Pt02 est en cours d’évaluation technique et constitue certainement une grande avancée dans l ’appréciation réelle de l’ischémie cérébrale. Elle n’est pas encore du domaine de la pratique courante.
3) - Technique du monitorage de la PIC
Plusieurs dispositifs sont à disposition sur le marché :
Le sites de mesure les plus employés sont les sites intra-venticulaires et parenchymateux. Le site intra-venticulaire a l’avantage de permettre la soustraction associée de LCR. Le risque infectieux est néanmoins important. Le site intraparenchymateux est de plus en plus utilisé : simple d’implantation, au lit du traumatisé, son utilisation est possible dans tous les cas même en présence d’un collapsus ventriculaire. Le risque infectieux est plus faible que pour le site ventriculaire, le risque hémorragique est le même. Rappelons également les sites intracrâniens extra ou sous-duraux, maintenant peu utilisés.
La transmission du signal à l’appareil de mesure est assurée soit par un système hydraulique simple adapté aux capteurs de pression courants, soit mieux par des jauges de contrainte (système Codman*) soit par des fibres optiques (système Camino*), ce dernier semblant le plus utilisé actuellement du fait de la qualité et de sa simplicité d’utilisation, ce malgré son coût élevé et de la fragilité de la fibre.
En pratique, l’implantation d’une sonde de pression intracrânienne est acceptable et fiable pour une période d’observation , n’excédant pas une semaine. Il importe que le niveau zéro, déterminé, en général le conduit auditif externe, soit le même pour la PIC et la pression artérielle.
Les complications septiques sont plus rares avec les capteurs intraparenchymateux qu’avec les capteurs intraventiculaires, mais globalement l’incidence des infections cliniquement graves apparaît modérée. Les complications hémorragiques sont également rares, évaluées selon les auteurs entre 0,6 et 3 % pour les dispositifs intraparenchymateux, sans conséquence fonctionnelles ni vitales.
4) - Indications du monitorage de la PIC chez le TC grave
Dans le service, nous estimons que le monitorage de la PIC associé au Doppler trans-crânien constitue le seul moyen d’évaluation de l’HTIC en continue chez un patient comateux, ventilé et sous sédation, et donc le seul moyen d’indiquer la nécessité d’un traitement adapté et d’évaluer son efficacité.
Un score de Glasgow initial ou inférieur à 8 doit redouter l ’apparition secondaire d’une HTIC et nous conduit au monitorage. Pour un score de Glasgow supérieur à 8 mais en présence à l’exploration initiale TDM de signes évocateurs d’hypertension intracrânienne - comblement des citernes péri-pédonculaires, effacement du troisième ventricule, déplacement de la ligne médiane avec dilatation du ventricule controlatéral, sont autant d’éléments radiologiques en faveur d’une HTIC surtout s’il existe de surcroît une hémorragie sous-arachnoïdienne diffuse ou de petites lésions hémorragiques pétéchiales diffuses -, nous entamons de la même façon une procédure de monitorage.
L’attitude est la même chez l’enfant, en sachant que, même s’il n’est pas dans le coma, la présence des signes TDM sus-cités incite à la plus grande des vigilances et nous conduit à recommander la sédation, la ventilation et le monitorage de la PIC.
5) - Les modalités thérapeutiques de l’HTIC post-traumatique
Les solutés peuvent modifier la PIC par des variations d’osmolarité et de pression oncotique. Il est admis que tous les solutés hypotoniques sont à proscrire (Ringer Lactate, sérum glucosé 5 %). Le sérum salé à 0,9 % et l’hydroxyethylamidon (ElohesÒ 6 %*, LomolÒ) sont les solutés de remplissage les plus recommandés. L’osmothérapie par Mannitol à faibles doses et solutés salés hypertoniques diminue efficacement le volume cérébral et donc la PIC.
L’hypocapnie contrôlée, par son effet vasoconstricteur cérébral, constitue également un élément de régulation possible de l’hypertension intracrânienne en diminuant le volume sanguin cérébral. Bien qu’en diminuant le débit sanguin cérébral, elle risque de favoriser dans une certaine mesure l’ischémie cérébrale, elle est néanmoins une arme indiscutable si le niveau de la PaC02 reste supérieur à 25 mmHg.
Les anesthésiques : les barbituriques et le Propofol abaissent en général la pression intracrânienne en diminuant le débit cérébral et en réduisant la consommation en oxygène du cerveau. Les benzodiazépines (HypnovelÒ) assurent une bonne narcose mains ont peu d’effet sur la PIC.
« Dans l’ensemble, les anesthésiques IV abaissent la PIC, les anesthésiques par inhalation ont tendance à l’élever. D’une manière générale, la qualité de l’anesthésie (profondeur, maintien d’une hémodynamique correcte) semble plus importante que l’effet propre et isolé de chaque agent » (Bazin).
Le drainage du LCR Le drainage ventriculaire constitue un appoint non négligeable du traitement de l’HTIC? Ce drainage n’est en fait possible que si les cavités ventriculaires sus-tentorielles sont suffisamment larges pour permettre l’implantation d’un cathéter de dérivation externe. Le drainage lombaire est en théorie contre-indiqué puisque susceptible de favoriser un engagement trans tentoriel ou sous-occipital d’une masse cérébrale en hypertension. Il peut s’avérer en pratique le recours ultime d’une situation désespérée échappant à toute autre possibilité thérapeutique.
Pour mémoire, le volet décompressif, dans le temps proposé, fort justement abandonné dès que furent mieux les mécanismes de l’HTIC post-traumatique, serait de nouveau, mais exceptionnellement, proposé chez le petit enfant dans les situations les plus désespérées.
Les lobectomies temporales de sauvetage dans l’oedème cérébral incontrôlable ont été également proposées. Elles sont exceptionnellement réalisées.
6) Conclusion
La meilleure prise en charge des traumatisés crâniens graves justifie une chaîne de soins pré-hospitalière et hospitalière adaptée, en milieu neurochirurgical, capable de traiter en urgence les lésions hémorragiques expansives mais également d’assurer un monitorage en vue de limiter au mieux les conséquences de l’hypertension intracrânienne secondaire.
La prise en charge la plus adaptée ne peut néanmoins minimiser les conséquences redoutables au plan vital et fonctionnel des lésions axonales primaires directement liées à l’impact crânien. L’exacte valeur du score de Glasgow tout initial, celui relevé à l’interrogatoire des premiers témoins d’un accident, reste tout de même le facteur prédictif de gravité sinon le plus exact du moins le moins inexact.
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